استئوپروز یا هیپوپاراتیروئیدیسم ثانویه تغذیه‌ای، یک بیماری غیر اختصاصی شایع در اکثر
بچه گربه‌های ایران است. این عارضه بعد از
بچه گربه‌ها در بز بیشترین درصد شیوع را دارد. ولی این عارضه در اکثر حیوانات اهلی و حیواناتی نظیر همستر، میمون و خرگوش نیز ایجاد می‌شود. در انسان نیز این بیماری اکثرا در مردان و زنان سالخورده به وجود می‌آید و با علائمی نظیر احساس درد گنگ در ناحیه پشت و یا دردهای شدید و ناگهانی استخوانی به دنبال وارد شدن ضربه یا آسیب منطقه‌ای مشخص می‌شود. البته علائم مربوط به مشکلات تحلیل استخوانی علاوه بر استئوپروز، در برخی از بیماری‌های تحلیل برنده استخوانی نیز دیده می‌شود. در اختلالاتی نظیر پر کاری اولیه پارتیروئید، پرکاری ثانویه مربوط به غده فوق کلیه، پرکاری کاذب پاراتیروئید و آکرومگالی نیز مشکلات استخوانی شبیه آنچه در استئوپروز وجود دارد، دیده می‌شود.
سموم کبدی، عدم تحرک اندام‌ها، Multiple myeloma، مصرف بی‌رویه داروهای ضد تشنج و نیز ترشح زیاد هورمون آدرنوکورتیکوئیسم نیز علائم مشابهی ایجاد می‌کند. ولی هیپوپاراتیروئیدیسم ثانویه مهمترین دلیل به وجود آمدن استئودیستروفی فیبروزان در حیوانات است که معمولاً به دو علت ایجاد می‌شود:
۱ ) نارسائی مزمن کلیوی: این حالت که بیشتر در سگها گزارش شده، متعاقب بیماری‌های مزمن کلیوی ایجاد می‌شود و تحت عناوین , ,Renal Rickets Renal Osteodystrophy Rubber jaw نامیده می‌شود.
۲ ) کمبودهای تغذیه‌ای: این بیماری با اسامی دیگری مانند: Nutritional, Osteopenia, Jurnile, Osteodystrophia Fibrosa Nutritional Osteoprosis شناخته می شود.
به هر حال تحلیل حجم استخوانی در اثر یکی از عوامل اولیه یا ثانویه ذکر شده بروز می‌کند و در مورد استئوپروز عمدتاً یک اختلال ثانویه باعث ایجاد بیماری می شود هنوز گزارشی در مورد استئوپروز اولیه در سگ و گربه به ثبت نرسیده است.
چرا گربه‌ام گرفتار این بیماری می‌شود؟
به طور کلی بیماری استئوپروز با کاهش معدنی شدن استخوان‌ها مشخص می‌شود و در اثر اختلال در تعادل شکل‌گیری بافت استخوانی با میزان جذب مواد مورد نیاز برای تشکیل بافت استخوانی به وجود می‌آید این اختلال یا در اثر ناتوانی
استخوان در جذب مواد مورد نیاز به وجود می‌آید و یا در اثر کمبود این مواد در جیره غذایی، متناسب با سرعت رشد
استخوان هیپرپاراتیروئیدیسم یک اختلال اسکلتی در
بچه گربه‌ها و توله سگها در طول رشد میباشد و به صورت ثانویه در اثر مصرف جیره حاوی کلسیم پائین و یا فسفر زیاد به وجود می‌آید.
اگر چه هنوز گزارش قانع‌کننده‌ای از نارسایی اخذ کلسیم در ایجاد استئوپروز به دست نیامده است، ولی به هر حال عدم توازن نسبت کلسیم به فسفر و ناتوانی هدایت این عناصر به بافت فیبروز در ایجاد استئودیستروفی و استئوپروز ثابت شده‌است، این عارضه ممکن است در اثر کمبود پتاسیم اولیه نیز ایجاد شود.
سن حیوان نیز در مدت زمان ظهور علائم عدم تعادل مواد ذکر شده مؤثر است. به طوری که
بچه گربه‌هایی که از رشد سریع‌تری برخوردارند، نسبت به بیماری حساس‌ترند.
ممکن است یک عامل مساعدکننده ژنتیکی نیز در ایجاد بیماری نقش داشته‌باشد. به هر حال مصرف جیره‌هایی که از نظر کلسیم فقیر هستند، مهمترین عامل به وجود آورنده بیماری است به عنوان مثال نسبت کلسیم به فسفر در گوشت اسب ۱ به ۱۰، در کبد ۱ به ۵۰ و در ماهیچه قلب نیز ۱ به ۵۰ می باشد. همچنین این جیره‌ها حاوی مقادیر بسیار زیاد فسفر هستند که خود باعث تداخل در جذب طبیعی کلسیم خواهد شد. از نظر نژادی گربه سیامی به دلیل علاقه به خوردن مقادیر زیاد گوشت، نسبت به بیماری مستعدتر میباشد.
در نهایت در نتیجه مصرف جیره‌های فوق، یک هیپوکلسمی زودگذر در حیوان ایجاد می‌شود که باعث تحرک ترشح هورمون پاراتیروئید شده و با اثر بر روی استخوان‌ها، کلیه و روده سبب بالا رفتن سطح کلسیم خون می‌شود. پاراتورمون در استخوان‌ها با تأثیر بر روی استئوکلاست‌ها باعث فراخوانی کلسیم از این بافت می‌شود.
علاوه بر این، پاراتورمون از معدنی شدن استئوئیدی که توسط استئوپلاستها صورت می‌گیرد، جلوگیری می‌کند. همچنین باعث افزایش بازجذب کلسیم در لوله‌های کلیوی می‌شود.
ادامه مصرف چنین جیره‌هایی باعث بالاماندن سطح پاراتورمون جهت جبران کمبود کلسیم می‌شود. این پدیده باعث توسعه پیشرونده ناهنجاری استخوانی شده و در نهایت اسکلت‌بندی حیوان به طور معنی‌داری ضعیف می‌شود.
بررسی کلینیکی و رادیوگرافی بچه‌گربه‌های مبتلا
در این بررسی تعداد ۲۰ عدد بچه‌گربه که در سال ۱۳۸۰ به یکی از کلینیک‌های خصوصی شمال تهران ارجاع داده شده و دارای علائم بالینی استئوپروز بودند، مورد مطالعه قرار گرفته و روند درمانی آنها تعقیب شد.
علائم بالینی
محدوده سنی این
بچه گربه ها بین ۲ تا ۶ ماه بود. در ۱۳ مورد، عمده‌ترین شکایت صاحبان حیوانات، بی حالی و عدم جست و خیز حیوان بود. در ۸ مورد از این تعداد علاوه بر عدم جست و خیز، اتساع شکم و یبوست نیز از علائم عمده درمانگاهی بود. در ملامسه محوطه شکمی، انباشتگی توده‌های مدفوع که به حالت نیمه‌سخت درآمده بودند، جلب نظر می‌کرد.
درد در ناحیه دست و پا، لگن و ستون مهره‌ها به طور محسوسی مشاهده می‌شد. به طوری که با وارد آوردن فشار به دست و پا، حیوان واکنش شدیدی از خود نشان می‌داد. حالت انحنای ستون مهره‌ها و خمیدگی آنها به داخل و خارج (Kyphosis,Lordosis) در اکثر موارد مشاهده می شد. در ملاسمه بیرونی ستون مهره‌ها، تحلیل زوائد پشتی ستون مهره‌ها (Spinous processes) به خوبی قابل لمس بود. در ۲ مورد از ۱۳ مورد، درد شدیدی در ناحیه فک وجود داشت که باعث عدم توانایی اخذ غذا به طور طبیعی شده بود. لنگش و حالت تلوتلو خوردن در هنگام حرکت نیز در ۳ مورد به چشم می‌خورد. پس از اخذ تاریخچه و آگاهی از نحوه تغذیه حیوان، مشخص شد که ۵ مورد از حیوانات حداقل به مدت ۲۰ روز از نوشیدن شیر محروم اند و بقیه فقط ۲ تا ۳ وعده شیر در طول هفته دریافت کرده‌اند. عمده رژیم غذایی آن ها را گوشت مرغ پخته، گوشت قرمز پخته و در چند مورد به صورت خام و جگر گوسفند و مرغ تشکیل می‌داد. نکته جالب توجه این بود که صاحبان این حیوانات ادعا می‌کردند که بهترین رژیم غذایی را برای حیوان خود در نظر گرفته‌اند. با توجه به علائم بالینی و نوع تغذیه حیوانات، این موارد با تشخیص اولیه استئوپروز، برای گرفتن عکس به رادیوگرافی فرستاده شدند.
علائم رادیوگرافی
علائم عمده رادیوگرافی عبارت بودند از: کاهش رادیواپسیتی و کم‌شدن کنتراست بین
استخوان و بافت نرم، نازک شدن کورتکس
استخوان و عریض‌تر شدن ناحیه مدولا، کاهش چگالی زوائد پشتی مهره‌های کمر و در دو مورد تغییر شکل
استخوان لگن مشهود بود. این چهار مورد به طور متوسط ۲ ماه از تغذیه با شیر محروم بودند و علائم بالینی شدیدی را نشان می‌دادند.
در یک مورد شکستگی
استخوان بازو و دو مورد شکستگی
استخوان ران، پس از بررسی عکس رادیوگرافی و گرفتن شرح حال و آگاهی از نوع تغذیه، بیماری استئوپروز و متعاقب آن شکستگی پاتولوژیک به علت کاهش ضخامت کورتکس
استخوان وعدم استحکام لازم در هنگام فعالیت شدید و پریدن از ارتفاع، تشخیص داده شد. ۴ مورد نیز با علائم سستی اندام خلفی تا فلجی کامل شناسائی شدند. در ۲ مورد، ضعف اندام خلفی به علت درد شدید در ناحیه ستون مهره ها و لگن، متعاقب بیماری استئوپروز تشخیص داده شد. در عکس رادیوگرافی این حیوانات هیچ گونه شکستگی مشاهده نشد. ولی در دو مورد علائم فلجی کامل اندام خلفی و عدم توانایی در راه رفتن مشاهده می‌شد. هر دو این حیوانات دچار اتساع شدید شکم بودند و توانایی کنترل ادرار و مدفوع را نداشتند. در بررسی عکس های رادیوگرافی تهیه شده، شکستگی مهره T3 در یک مورد و L3 در مورد دوم مشاهده شد.
درمان
در ۸ مورد که به طور ثانویه دچار اتساع شکم و یبوست شده بودند، با استفاده از خوراندن ۵ سی سی پارافین مایع خوراکی و تزریق ۱۵۰ سی‌سی سرم قندی – نمکی به صورت sc، سعی در رفع حالت یبوست شد. در ۴ مورد دیگر که حیوانات حالت نامتعادلی داشتند، از گلوکونات کلسیم تزریقی به مدت ۲ روز استفاده شد.
عمده ترین مرحله درمان، راهنمایی صاحبان این حیوانات برای تغذیه مناسب آن ها بود. استفاده از شیر حداقل در یک وعده از غذای روزانه، استفاده از ماهی پخته و له شده به جای گوشت قرمز و نیز در مرحله درمانی استفاده از پودر
استخوان در غذای حیوان، به صاحبان آن ها توصیه شد. با بررسی به عمل آمده تمامی این ۱۳ مورد در مدت کمتر از یک ماه بهبود یافتند.
در سه مورد شکستگی پاتولوژیک استخوان‌های اندام حرکتی، ابتدا درمان حمایتی و بهبود بیماری استئوپروز در اولویت قرار گرفت تا پس از بهبود به ترمیم
استخوان شکسته اقدام شود. در دو مورد شکستگی پاتولوژیک مهره، به علت برگشت ناپذیر بودن ضایعه، حیوانات با رضایت صاحبان آنها به روش انسانی(Euthanasia) کشته شدند.
یافته های آزمایشگاهی
سطح کلسیم و فسفر خون در محدوده طبیعی خود قرار دارد، اگر چه در سطح پایین طبیعی است. کلسیم و فسفر ادرار نیز کمکی به تشخیص نمی‌کند. میزان آلکالین فسفاتاز سرم افزایش می‌یابد. اندازه‌گیری پاراتورمون خون به روش رادیوایمنواسی آزمایش مفیدی جهت تشخیص است. در این اختلال میزان پاراتورمون از ۹۰۰ نانو گرم در هر لیتر به ۲۰۰ نانوگرم در لیتر افزایش پیدا می‌کند.
ولی این روش های تشخیصی آزمایشگاهی در کشور ما برای گربه‌ها در دسترس نیست. به هرحال آگاهی صاحبان حیوانات از نحوه صحیح تغذیه
بچه گربه‌های خود بهترین و عملی‌ترین راه ممکن جهت پیشگیری از این عارضه است.