جیره غذایی توصیه شده برای سگها بر اساس هر کیلو وزن بدن حیوان در هر روز :

ن

      مواد معدنی

        عناصرکربن. هیدروژن. اکسیژن(اجزاء تشکیل دهندهFat , Pro ,CHO) نیتروژن پروتئین وآب 96% وزن بدن راتشکیل می دهند. 4% باقی مانده وزن بدن که دریک مردبالغ به حدود75/2 کیلوگرم میرسد از60 عنصرمعدنی تشکیل شده است که 22عنصرازاین عناصردرتغذیه انسان ضروری اند.

       طبقه بندی عناصر

1-  عناصرکلی مغذی اساسی: مقدارشان دربدن بیشتراز005/0 درصد(50درمیلیون) وزن بدن می باشد. بعضی ازاین عناصرعبارتنداز: کلسیم .فسفر.سدیم . پتاسیم .گوگرد. کلرومنیزیوم.

2-   عناصرجزئی مغذی اساسی: مقدارشان دربدن کمتراز005/0 درصد(50درمیلیون) وزن بدن می باشد. بعضی ازاین عناصرعبارتنداز: آهن .روی .مس. سلنیوم .منگنز. ید. مولیبدن .کبالت .کروم . فلوئور.

غذاهای اسیدی وبازی

      مشخصات غذا ازنظرتولید اسید یا باز به وسیله مواد معدنی غذا تعیین می گردد. مواد آلی موجود درغذا ممکن است مزه غذا رااسیدی نمایند ولی این مواد به طورکلی اکسید شده ودی اکسید کربن((CO2 آب وانرژی تولید می کنند. بنابراین مواد آلی غذاها درایجاد تعادل اسید وباز نقشی ندارند بعضی عناصرتشکیل دهنده اسید درغذاها عبارتنداز: فسفر. گوگرد وکلر.

      درغذاهای پروتئینی مثل گوشت .ماهی . ماکیان .تخم مرغ وغلات این عناصروجود دارند واین غذاها به عنوان غذاهای تولید کننده اسید شناخته می شوند. بعضی ازعناصر معدنی نیز درمحلول به صورت بازی عمل می نمایند. این عناصرعبارتند از:کلسیم .منیزیوم . سدیم وپتاسیم .

      این عناصربیشتر درمیوه جات وسبزیجات وجود دارند جالب است بدانید میوه های تیره مرکبات مثل پرتقال .لیمو وگریپ فروت با آنکه به دلیل داشتن اسیدهای آلی دارای طعمی اسیدی می باشند ولی دربدن تولید قلیا می نمایند. زیرا اسیدهای آلی موجود دراین میوه ها کاملا متابولیزه می شوند وخاکسترمعدنی آنها بیشتردارای عناصرقلیایی می باشد.

      بعضی ازنوشیدنی ها وغذاها مثل چای .ریواس وکاکائواسید تولید می نمایند وبدن ما نمی تواند این اسیدها را متابولیزه نماید. اسیدهای تولید شده به وسیله این غذاها عبارتنداز: اسید بنزوئیک. اسید اکسالیک واسید تانیک. شیربه علت داشتن یون کلسیم که بازتولید می کند وفسفرکه اسید تولید می کند دارای تعادل داخلی است . ضمنا باید یادآورشد که چربی ها وکربوهیدرات های خاص که مواد معدنی ندارند درتعادل اسید وباز بدن نقش ندارند. رژیم های فاقد کربوهیدرات که گاهی دررژیم های کم کالری ازآنها درجهت کم کردن وزن استفاده می شود اسید تولید می نماید .

     غذاهای تولید کننده PH اسیدی عبارتنداز:

    گوشت ها. صدف ها. ماکیان .ماهی . تخم مرغ. پنیرها. کره بادام زمینی . مغزها. نان ها. غلات . کراکر. ماکارونی . اسپاگتی .برنج . ذرت . عدسی . آلو و گوجه .

     غذاهای تولید کننده PH قلیایی عبارتنداز:

    شیرو محصولات حاصل ازآن مثل خامه وسرشیر. همه سبزی ها به جزذرت ولپه . همه میوه ها به جزآلو . گوجه وملاس .

     نکته:آلو و گوجه دارای اسید بنزوئیک واسید کوئینیک می باشند که درادرار به شکل اسید هیپوریک دفع می شود.

     غذاهای خنثی عبارتنداز:

     کره مارگارین .روغن .آب . نبات . شکر. عسل . قهوه . نشاسته . ذرت وچای( درکتاب کراوس 2004 چای جزء غذاهای خنثی دسته بندی شده است).

علاوه برنقش مواد معدنی درمتابولیسم مواد انرژی زا می توان به نقش های مواد معدنی درجذب مواد مغذی درلوله گوارش و ورود مواد به درون سلول ها اشاره نمود. مثلا کلسیم باعث تسهیل درجذب کوبالامین یا ویتامین B12 شده ومنیزیوم وسدیم جذب کربوهیدرات ها را تسهیل می نمایند. فعال شدن بعضی ازآنزیم های گوارشی نیز به وسیله مواد معدنی صورت می گیرد. مثلا آنزیم لیپاز پانکراس به وسیله کلسیم ومنیزیوم فعال می شود ویاکروم باعث تسریع جذب انسولین دردیواره سلولی می گردد. روی برای تولید وذخیره انسولین وکلربرای تولید اسید هیدروکلریک لازم می باشند که درآزادسازی انرژی دخال دارند. هموگلوبین نیز که یک ترکیب آهن داراست درانتقال اکسیژن ودفع CO2 ضروری است .مولیبدن نیزبخشی ازگرانتین اکسیدازاست که برای آزادسازی ذخایرآهن کبد لازم می باشد .

   روی قسمتی ازآنزیم کربوکسی پپتیداز شیره روده است که درتجزیه پروتئین ها نقش دارد.

   تیامین دارای گوگرد بوده و ویتامین B12 حاوی کبالت است .

کلسیم

   این عنصرحدود 5/1 تا2 درصد وزن بدن (850 تا1400 گرم) یک فرد بالغ را تشکیل می دهد وازاین مقدارحدود 99 درصد آن دراستخوان ودندان ها و1 درصد بقیه دربافت های دیگربدن منتشرشده است .

   درحالت طبیعی بین 9تا 11 میلی گرم کلسیم درهر100 میلی لیترخون وجود دارد. بدین ترتیب میزان کل کلسیم خون بالغ بر5 تا6 گرم می گردد که به شکل زیرتقسیم شده است:

1-                                                   3/1 با پروتئین های خون یک پیوند بازدارد.

2-                                                   5 درصد درترکیبات خنثی خون مثل نیترات کلسیم بی کربنات کلسیم وفسفات کلسیم جای دارد.

3-                     حدود 60 درصد باقی مانده به صورت ترکیبات یونیزه فعال وجود دارد. درصورت بروزهرگونه صدمه سلولی کلسیم یونیزه باعث آزاد شدن ترومبوپلاستین ازترومبولیت های خون شده وپروترومبین که به طورطبیعی درخون وجود دارد درحضورترومبوپلاستین به ترومبین تبدیل می شود. ترومبین نیزبه نوبه خود باعث مرشدن فیبرینوژن به فیبرین شده ولخته خون تشکیل می گردد.

کلسیم خون با کلسیم استخوان ها درتعادل به سرمی برد ودرصورتی که میزان کلسیم خون به کمتراز7 میلی گرم درهر100 میلی خون برسد هورمون پاراتورمون به وسیله اعمال زیردوباره تعادل را برقرارخواهد نمود.

1-                                                   افزایش بازجذب کلیوی کلسیم(درچند دقیقه اول)

*********************************************************************************************

2-                     آزاد شدن مقادیری ازکلسیم قابل تعویض استخوان ها بدین صورت که مقداری ازکربوهیدرات استخوان ها به نیترات ولاکتات تبدیل می شود که کلسیم درآنها محلول است (چندساعت)

3-                                                    افزایش جذب کلسیم ازلوله گوارش به کمک ویتامین D(چند روز)

 درصورت افزایش میزان کلسیم خون کلسی تونین که پلی پپتیدی با 32 آمینواسید است ودرسلول های اولتیموبرانشیال غده تیروئید سنتزمی گردد واردعمل شده وبه وسیله جلوگیری ازجذب دوباره استخوان مقادیرکلسیم وفسفررا کاهش می دهد.

     اثرتنظیم کنندگی هورمون پاراتورمون مترشحه ازپاراتیروئید به وسیله عمل مشتقات ویتامین D کامل می گردد. گاهی دراثروجود مقادیرزیاد این ویتامین جذب کلسیم ازروده وآزادشدن آن ازاستخوان ها افزایش می یابد وفرد به بیماری هیپرکلسی دچارمی شود.

    میزان کلسیم مایعات خارج سلولی به حدود 1گرم می رسد ضمن آنکه 4 تا5 گرم کلسیم نیزدربافت های نرم(قسمت عمده کلسیم بافت های نرم درماهیچه متراکم شده است) ومقداری نیزدر غشاء سیتوپلاسم سلول ها جای گرفته است .

بعضی ازاعمال کلسیم

1-                                                  تشکیل بافت استخوانی

درطی دوران اولیه تکامل جنین یک ساختارپروتئینی سخت ازجنس کلاژن تشکیل می شود که درعین حال متحرک است. این بافت ازنظرظاهری مانند استخوان کامل بوده ولی سختی آن راندارد و30 درصد ازاستخوان را تشکیل می دهد.

این بافت ازرشته های پروتئینی کلاژن تشکیل شده است که دریک زمینه ژلاتینی ازجنس موکوپلی ساکارید قرارگرفته اند. اندکی بعداز تولد دراثررشد ورسوب کلسیم(کلسیفیکاسیون) دربافت مذکوراین بافت سخت ترمی شود.

کلسیم به شکل بلورهای فسفات کلسیم وهیدروکسیدکلسیم (مواداصلی تشکیل دهنده هیدروکسی آپاتیت) دراستخوان رسوب می کند وکلسیفیکاسیون هنگامی صورت می گیرد که حاصل ضرب کلسیم وفسفرخون ومایعات خارج سلولی بیش از30 باشد.

30< 100 میلی لیترخون / فسفر(میلی گرم)* کلسیم(میلی گرم) افزایش میزان آنزیم آلکالاین فسفاتازدرزمان رشد استخوان ها باعث آزاد شدن مقادیربیشتری فسفات ازترکیبات آلی شده و کلسیفیکاسیون را تسریع می نماید. تاقبل ازآنکه نوزاد بتواند روی پاهای خود بایستد(گاهی هشت ماهگی) وراه رود استخوان ها تحمل وزن اورا داشته باشد.

   عوامل دیگری به جزکلسیم وفسفرکه دراستخوان ها دخالت دارند عبارتنداز:

   ویتامین های D,A پروتئین. منیزیوم. منگنز. کولین و ویتامین C به وسیله فعالیت سلول های استخوان ساز(استئوبلاست) وسلول های تجزیه کننده استخوان(استئوکلاست ها) درافراد بالغ هرسال حدود 20درصدازاستخوان ها جایگزین می شوند(هرپنج سال تمام استخوان ها).

   این عمل نشان می دهد که افراد حداقل به 600 تا700 میلی گرم کلسیم درطول شبانه روزنیاز دارند تا درعمل جایگزینی استخوان ها خللی بروزننماید. میزان تجمع کلسیم ازدوران جنینی تاسن بیست سالگی روبه افزایش است. به طوری که مقدارکلسیم بدن نوزاد هنگام تولد به حدود 8/0 درصد وزن بدن اویا حدود28 گرم می رسد واین مقداردرزمان بلوغ به 7/1 درصد وزن بدن یا حدود 1200گرم بالغ می شود.

 طبق تحقیقات دربین سنین 12 تا 14 سالگی بدن بیشترین میزان نیازبه کلسیم را دارا است به طوری که روزانه حدود 300 تا400 میلی گرم کلسیم به بدن اضافه می شود واین مقداربه حدود 90گرم درسال می رسد.

2-                                                   تشکیل دندان ها

ماده معدنی عاج ومینای دندان ها هم ازهیدروکسی آپاتیت تشکیل شده است ولی بلورهای آن حاوی مقادیرکمتری آب بوده وسخت تراز استخوان هاست. پروتئین مینای دندان کراتین و پروتئین عاج آن ازکلاژن است .

کلسیفیکاسیون دندان های شیری دربیستمین هفته جنینی شروع می شود واین عمل تاکمی قبل ازدرآمدن دندان ها ادامه می یابد. دندان های دائمی نیزبین 3 ماهگی تا 3سالگی شروع به کلسیفیکاسیون می نمایند. دندان های عقل نیزبعد از8 تا 10 سالگی شروع به کلسیفیکاسیون می نمایند.

 میزان کلسیم کل دندان های یک فرد بالغ حدود 11 گرم است که تقریبا حدود1 درصد کل کلسیم بدن را تشکیل می شود.

3-                                                تنظیم میزان کلسیم خون

قسمت انتهایی استخوان های بلند دارای یک ساختمان منقذدار کریستالی به نام ترابکولامی باشند که مستقیما با رگ های خونی مغزاستخوان درارتباط است و به وسیله کلسیم ذخیره ای خود درمواقع  لزوم باعث تعادل میزان کلسیم خون می شود.(تقریبا 3/1 کلسیم استخوان کامل با کلسیم مایعات خارج سلولی درتعادل است وبقیه درترکیب ثابت تری قراردارند). هرگاه میزان ذخایرترابکولا کم شود بقیه قسمت های استخوان هم کلسیم خود را ازدست می دهند. این حالت دراستخوان های لگن خاصره وستون فقرات سریع ترازبقیه استخوان ها اتفاق می افتد.

4-                                                   جلوگیری ازجذب مقادیرزیاد استرنسیم

غذاهای حاوی مقادیرزیاد کلسیم باعث کاهش جذب استرنسیم می شوند. این دوعنصرازنظرشیمیایی یکسان وازنظرفیزیولوژیکی متفاوت عمل می نمایند. به طوری که جذب وجانشین شدن استرنسیم دراستخوان ها به جای کلسیم باعث درخشندگی می شود که غالبا نتایج نامطلوبی به بارمی آورد. بدن انسان درصورت دردسترس بودن مقادیرکافی کلسیم این عنصررا به نسبت 1/9 جذب می نماید. اما درصورت عدم دسترسی به مقادیرکافی کلسیم . استرنسیم جایگزین کلسیم می شود وازتبدیل ویتامین D به صورتی که باعث جذب کلسیم می شود جلوگیری می نماید. بدن انسان تمایل دارد استرنسیم را ازطریق ادراردفع نماید بنابراین درصورت دردسترس بودن کلسیم کافی جذب استرنسیم کمترشده ودفع آن افزایش می یابد.ازطرفی بدن انسان انتقال کلسیم به شیررا نسبت به استرنسیم ترجیح می دهد ومتمایل است کلسیم را بعد ازعبورازجفت به جنین برساند.

5-                                               کاتالیزور واکنش های بیولوژیکی بدن

                - موثردرجذب ویتامین B12 درروده

                - فعال کردن آنزیم لیپازپانکراس وآنزیم هایی که درآزادکردن انرژی ازپروتئین ها.

                چربی ها وکربوهیدرات ها نقش دارند.

                - موثردرتشکیل وتجزیه استیل کولین که درعمل انتقال امواج عصبی نقش دارد. آزاد

                شدن استیل کولین درمحل اتصال دورشته عصبی بستگی به آزادشدن آن به وسیله

                کلسیم دارد.

          - موثردرترشح انسولین ازسلول های تولید کننده آن درپانکراس به طوری که چنانچه

            درمایع داخل سلولی این سلول ها کلسیم وجود نداشته باشد این سلول ها به افزایش میزان

            گلوکز پاسخ نمی دهند.

      6- ترمیم غشاء سلولی واعمال آن

            کلسیم موجود درغشای سلولی به وسیله پیوند با فسفولیپید لسیتین درقابلیت نفوذپذیری

           غشاء موثراست که بدین ترتیب درمیزان مصرف مواد مغذی به وسیله سلول را کنترل

           نموده ودرانقباض وانبساط سلول های عضلانی وانتقال امواج عصبی دخالت می نمایند.

                      عنصر لازم برای انقباض                       کلسیم

                      عناصرلازم برای انبساط                        سدیم . پتاسیم ومنیزیوم

          درصورت کم شدن میزان کلسیم خون وثابت ماندن میزان عناصرمنبسط کننده تتانی به

         وجود می آید. اما درحالت عکس یعنی زمانی که میزان کلسیم نسبت به عناصرمنبسط

         کننده افزایش می یابد حالت انقباض تونیک یا سختی کلسیم به وجود می آید .

         درهنگام انقباض عضلانی پتاسیم ازسلول های عضلات آزاد شده ودرطی انبساط به جای

         خود بازمی گردد.

     جذب ودفع کلسیم

         میزان جذب کلسیم درانسان حداکثربه 30 تا 50 درصد می رسد این درحالی است که موش

         صحرایی می تواند کلسیم غذاها راتا 100درصد جذب نماید. درحالت طبیعی جذب 20 تا

         30درصد کلسیم مصرفی مناسب بوده واین مقدارمعمولا بیش ازحدود10 درصد نیست .

         درکودکان درطی دوران رشد جذب کلسیم به حدود75% می رسد. ویتامین D سدیم ویک

         یا دوپروتئین متصل به کلسیم درجذب آن دخیل می باشند. قسمت عمده کلسیم در4/3 فوقانی

        روده جذب می شود که دارای PH پائین تری است. جذب به روش انتقال فعال یا انتشار

        انجام می گیرد. ضمنا آنزیم فسفاتاز و ویتامین D جایگزین شدن کلسیم دراستخوان ها را

        تسهیل می نمایند. جذب کلسیم به روش های انتقال فعال یا انتشار(درصورت غلظت زیاد

      درروده وغلظت کم درخون) انجام می گیرد. کلسیم جذب نشده غذاها یا کلسیم اگزوژن وکلسیم

      آندوژن که  همراه با شیره های گوارشی به درون  لوله گوارش  ترشح شده  است   ازطریق

     مدفوع دفع می شوند. کلسیم مدفوع حدود 10تا60 درصد مقدارکلسیم مصرفی است .

     بدون درنظرگرفتن کلسیم اگروژن یا مصرفی به وسیله غذاها حدود 130 میلی گرم کلسیم با

     منشاء اندوژن درمدفوع وجود دارد.

 نکات مهم

-    کلسیم درتغذیه سالمندان ازاهمیت ویژه ای برخورداراست .چون عواملی مثل هورمون های جنسی زنانه درحفظ وتعادل کلسیم نقش مهمی برعهده دارند وکاهش آنها دردوران یائسگی باعث کاهش جذب ویتامین D نیزمی گردد.

-         دربیماری راشی تیسم فسفات سرم پایین ترازحد معمول وفسفاتاز قلیایی بالاترازحد معمول است .

میزان کلسیم درموارد دفعی وقسمت های مختلف بدن

     کلسیم خون                    9تا11 میلی گرم درهر100 میلی گرم

     کلسیم استخوان               850 تا 1400 گرم

                                  (ازاین میزان حدود 700 میلی گرم برای ورود به خون قابل جایگزینی

                                   است )

    کلسیم دندان                    11 گرم

    کلسیم مایعات خارج سلولی  10 گرم

   کلسیم شیره های گوارشی     800 میلی گرم

   کلسیم  مدفوع                   130 تا 500 میلی گرم

   کلسیم  ادرار                    100 تا 175 میلی گرم

  کلسیم  عرق                      15  تا 20   میلی گرم

حدود 99 درصد ازکلسیم هنگام عبورپلاسمای خون ازکلیه ها دوباره جذب می شود که به حدود 10 گرم درروز می رسد .

1% باقی مانده نیزمعمولا به حدود 100 تا 175 میلی گرم درروز می رسد که ازطریق ادراردفع می گردد.

عوامل افزایش دهنده جذب کلسیم عبارتند از

-         کفایت ویتامین D

-    اسیدیته لوله گوارش(درمحیط اسیدی جذب بهترصورت می گیرد) با کمر شدن میزان اسیدیته معده یعنی کم شدن اسیدهیدروکلریک درسنین بالا ازجذب کلسیم کاسته می شود. برای جلوگیری ازکاهش جذب می توان ازویتامین C استفاده نمود تا کلسیم رابه شکل یونیزه درآورده وقابل جذب نماید .

-    نسبت 1به1 کلسیم وفسفر1=P/Ca باعث می شود کلسیم دربالاترین میزان جذب شود. برای نوزادان پیشنهاد می شود این مقداربه           برسد.

-         هورمون پاراتیروئید

-         لاکتوز موجود درغذاهای مصرفی : به طوری که این دی ساکارید جذب کلسیم رااز15 تا

     50 درصد افزایش می دهد. مونوساکارید 5کربنی ریبوزوفروکتوز(6کربنی) درافزایش

     جذب کلسیم موثرند. ازطرفی ثابت شده است که حضور 10 گرم گلوکزمی تواند جذب

     کلسیم را تا 25درصد افزایش دهد( لاکتوزازهمه موثرتراست).

-         اسید آمینه لیزین باشد به طوری که مصرف این اسید آمینه گاهی جذب کلسیم راتاحدود

     50 درصد افزایش می دهد.

-    هورمون رشد

-    افزایش نیازبدن به کلسیم

-    کم کاری تیروئید: درکم کاری تیروئید جذب کلسیم افزوده شده ودفع ادراری آن نیزافزایش

     می یابد. بنابراین باید به میزان کلسیم دریافتی توجه نمود.

-         دردوران بارداری شیردهی وبلوغ میزان جذب کلسیم به 50% افزایش می یابد.

-         اسیدهای چرب با زنجیره متوسط وکوتاه باعث افزایش جذب کلسیم می شوند.

منابع غذایی کلسیم

         بعد ازلبنیات گل کلم وسبزی هائی که برگ سبزدارند مثل شلغم وکلم که دارای اسید اکسالیک نمی باشند ازمنابع خوب کلسیم به شمارمی آیند. لوبیای سویا نیزدرصورت مصرف مقادیرزیاد می تواند منبع خوب کلسیم به شمارآید. افراد بالغ حدود 7/1 کلسیم موردنیازخودراازنان می گیرند.

عوامل کاهش دهنده جذب کلسیم عبارتنداز

-         حالت قلیایی روده

-    افزایش حرکات لوله گوارش(غذاهای چرب باعث تشکیل صابون های غیرقابل حل اسیدهای چرب وکلسیم شده وسبب استئاتوره می گردد).

-         وجود اسیدهای چرب بلند زنجیره درغذا

-    اسید اکسالیک واسیدفیتیک: اسید اکسالیک درلوله گوارش با کلسیم ترکیب شده واکسالات کلسیم تشکیل می دهد. موادغذایی مثل ریواس. اسفناج. برگ چغندرحاوی مقادیرقابل توجهی اسید اکسالیک می باشند. معمولا دراکثرغذاهایی که حاوی اسید اکسالیک می باشند کلسیم درحدی وجود دارد که با اسید ترکیب شود وازترکیب شدن کلسیم غذاهای دیگربااسید اکسالیک جلوگیری نماید . درکاکائوی نامرغوب حدود 5تا6 درصدکلسم اسید اکسالیک آزاد وجود دارد. که به همین دلیل مصرف شیرکاکائو رابرای کودکان ممنوع می کنند. درپوسته خارجی غلات نیزیک اسید آلی به نام اسید فیتیک وجود دارد که بااتصال به کلسیم ترکیب نامحلولی تولید می نماید .به همین دلیل میزان برداشت کلسیم ازنشاسته که حاوی مقادیرکمی اسید فیتیک است نسبت به آرد جو که دارای مقادیرزیادی اسید فیتیک می باشد 33 درصد بیشتراست . بدن انسان فاقد آنزیم فیتازاست درنتیجه نمی تواند گروه فیتات راازکلسیم ترکیب شده با آن جدا نماید .

-         اضطراب وفشارروحی

-    بی تحرکی: ثابت شده است که افراد کم تحرک یا بیماران بستری دربیمارستان هرماهه حدود 5/0 درصد ازکل ذخیره کلسیم استخوان های خودرا ازدست می دهند(عدم استقرارروی پاها بیش ازبی تحرکی دربروزتعادل منفی کلسیم نقش دارد).

-         درمردان بعد از40 سالگی به ازای هر10سال حدود 3% ودرزنان حدود 8% ازمواد استخوان کاهش می یابد .

کلسیم وجنین

         حدود 85 تا90 درصدکلسیم جنین وشیرمادراز رژیم غذایی مادرگرفته می شود و10 تا15

         درصد بقیه ازذخایرمادرتامین می شود. درفاصله ماههای 6و7 بارداری ذخایرمادرحدود

       2تا5 برابرمقادیر موردنیاز جنین می رسد واین امرموید آن است که مادردرطی این ماهها

       شروع به ذخیره کلسیم می نماید .

      میزان انتقال کلسیم ازمادربه جنین دردوران شیردهی بیش ازدوران بارداری است .

      میزان کلسیم درشیرگاو که وزن نوزاد درطی 47 روز2 برابرمی شود 12/0 درصد

      میزان کلسیم درشیرسگ که وزن نوزاد درطی 7روز2 برابرمی شود 23/0 درصد

علل استئوپروزیس

  -   کافی نبودن میزان کلسیم دریافتی به مدت طولانی یا اختلال دربرداشت کلسیم درروده ها و

      عادات بد غذایی

-         کاهش مواد تشکیل دهنده استخوان

-         نقص درمکانیسم تولید هورمون پاراتیروئید. تیروئید وسندرم کوشینگ

-         مصرف مقادیرزیاد فسفر

-         عدم سنتزماتریس کلاژن استخوان ها

-         بی تحرکی

-         فقدان مواد سازنده استخوان به وسیله استروژن

-         استفاده طولانی مدت ازداروهای کورتون وادرارآور

مبتلایان به استئوبروز نمی توانند میزان کلسیم ادراری رادرهنگامی که میزان کلسیم غذایی درحدی پائین ترازمقادیرموردنیازاست پائین آورند. ضمنا تحقیقات حاکی ازآن است که به وسیله یک رژیم غنی ازکلسیم(5/15 میلی گرم کلسیم به ازای هرکیلوگرم وزن) همراه با 50 میلی گرم فلوئورسدیم به طور روزانه ومصرف مقادیرکافی ویتامین D جذب کلسیم ازاستخوان ها دراین افراد متوقف می شود.

نکات مهم

-         اختلال درجذب روده ای چربی ها موجب اختلال درجذب کلسیم می شود.

-         میزان متوسط کلسیم دربدن انسان بالغ حدود 1500 گرم است ومیزان فسفربه حدود600تا 900 گرم می رسد.

-         ویتامین C باعث افزایش جذب آهن. کلسیم وروی ازغذاها می شود.

-         داروهای کاهش دهنده کلسترول خون وآمینوگلیکوزیدها باعث کاهش جذب کلسیم.آهن والکترولیت ها می شود.

-         داروی دیگوگسین وگلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش دفع ادراری. کلسیم. منیزیوم وپتاسیم می شود.

-         داروی فروزماید باعث افزایش دفع ادراری. کلسیم .روی .منیزیوم وپتاسیم می گردد.

هایپرکلسیمی

     درنوزادانی که ازمقادیرزیادی ویتامین Dاستفاده کرده اند یا درکودکانی که ازمکمل های

     غنی ازویتامین D استفاده می نمایند ویا درنوزادانی که نسبت فسفربه کلسیم درآنها بالا

     بوده ویا ازشیرهای پرچرب(چربی باعث کاهش جذب کلسیم ودفع آن ازطریق مدفوع

     می شود) استفاده می کنند بروزمی نماید دراین بیماران کاهش مصرف ویتامین Dموثر

     ترازکاهش میزان مصرف کلسیم غذایی است .

سختی کلسیم وتتانی

         درناهنجاری های پاراتیروئید چنانچه میزان کلسیم خون به بالاترازحد طبیعی افزایش یابد

    رشته های عضلانی دچار یک حالت انقباض تونیک می شوند که به آن سختی کلسیم گفته

    می شود. ضمنا درصورت کاهش مقدارکلسیم خون ومایعات خارج سلولی به کمتراز یک

    حد بحرانی قابلیت تحرک پذیری سلول های عصبی تغییرمی نماید واین تحریک پذیری در

    بافت عضلانی باعث بروزیک حالت انقباض مداوم یا تتانی می شود.

فسفر

   این عنصرحدود 22 درصد ازخاکسترمواد معدنی بدن افراد بالغ و1 درصد وزن بدن آنها

    را تشکیل می دهد. به ازای هرکیلوگرم وزن بدون چربی حدود 12 گرم فسفردربدن افراد

    بالغ وجود دارد که بالغ بر670 گرم درمردان و 630 گرم درزنان است وازاین مقدار 85

    تا 90 درصد به شکل بلورهای فسفات کلسیم (آپاتیت) است .

    درصورت کلسیفیکاسیون ضعیف. آنزیم فسفاتاز افزایش یافته وبدین ترتیب فسفربه راحتی

    ازترکیبات آلی آزاد می شود تانسبت مناسبی ازکلسیم وفسفرکه برای رشد استخوان ها لازم

    است برقرارگردد. تقریبا حدود 30 درصد ازفسفرغذا جذب نمی شود کنترل مقادیرمتعادل

    فسفردربدن بیشترازطریق کنترل میزان دفع ادراری این عنصرصورت می گیرد تاجذب

فسفر. به همین دلیل کم شدن فسفربدن رابیشتربه افزایش دفع ادراری آن نسبت می دهند تابه

مصرف ناکافی این عنصر.

ضمنا میزان جذب فسفربه طور معکوس با مقادیرآهن. منیزیوم وعناصردیگری که باآن ترکیب نامحلول تشکیل می دهند تغییر می یابد.

میزان دفع فسفردرکاتابولسیم بافت های بدن افزایش می یابد ولی بعد ازمصرف کربوهیدرات ها به طور موقتی کاهش نشان می دهد زیرا بدن برای متابولیسم کبروهیدرات ها به طور موقتی کاهش نشان می دهد زیرا بدن برای متابولسیم کربوهیدرات ها به وجود فسفرنیازدارد.

درهر100 میلی لیترخون حدود 35تا45 میلی گرم فسفروجود دارد که ازاین مقدار حدود 3تا5 میلی گرم آن به صورت فسفرمعدنی است. فسفرمینای دندان با فسفرموجود دربزاق دهان وفسفرعاج دندان با فسفرخون درتبادل می باشند.

اسید فیتیک یک اسید آلی فسفرداراست که درپوسته غلات کامل وجود دارد وبه دلیل نبود آنزیم  فیتاز دربدن انسان قابل متابولیزه شدن نیست این اسید با کلسیم تشکیل کمپلکس غیرقابل جذبی می دهد که باعث دفع کلسیم می شود.

علایم کمبود فسفرعبازتنداز:

 سرگیجه. بی اشتهایی وتجزیه مواد معدنی استخوان ها

 پتاسیم

 نسبت سدیم به پتاسیم درمایعات داخل سلولی 1 به 10 ودرمایعات خارج سلولی 28 به 1 است. مقادیرپتاسیم موجود درپلاسمای خون معمولا موید میزان متابولیسم سلولی بوده ومیزان ذخایربدن را نشان می دهد. میزان پتاسیم پلاسما درحالت اسیدوزو کاتابولیسم بافت های بدن بالامی رود واین بدان معناست که پتاسیم برای برقراری تعادل اسید وبازازسلول ها خارج می شود. این درحالی است که درحالت افزایش حالت قلیایی بدن هنگام سنتزپروتئین وبالارفتن ذخایرگلیکوژن میزان پتاسیم کاهش می یابد(ورود پتاسیم به درون سلول).

هرگاه میزان پتاسیم مایعات خارج سلولی به بیش از 7میلی اکی والان درلیترافزایش یابد هماهنگی عضلات مختل شده ودرافزایش شدید فرد به شوک قلبی دچارمی شود که این حالت معمولا دراثرنقص کلیه دردفع پتاسیم ازطریق ادراراست( حدود7% ازپتاسیم خون ازطریق ادراردفع می شود).

پتاسیم عامل اصلی ایجاد فشاراسمزی درسلول بوده وآزاد شدن انرژی. سنتزپروتئین وگلیکوژن درداخل سلول درحضورآن انجام می گیرد.ضمنا پتاسیم درانتقال امواج عصبی.آزاد شدن انسولین ازپانکراس وانبساط عضلات نقش دارد. میزان پتاسیم موجود دربافت های بدون چربی تقریبا ثابت است که می تواند ترکیب بدن را منعکس نماید. بنابراین هرگاه وزن بدن کاهش یابد ودرمیزان کل پتاسیم بدن تغییری ایجاد نشود به معنای آن است که ازمیزان چربی بدن کاسته شده است .

کمبود پتاسیم دراسهال واستفراغ .سوء تغذیه پروتئین کالری وجراحی های وسیع شایع است. درنوزادان مبتلا به کواشیورکورهمراه با افزایش میزان پروتئین مصرفی باید به مصرف پتاسیم درمانی نیزتوجه نمود. ضمنا افزایش مصرف سدیم دراین بیماران گاهی باعث بروز همان اثرات کاهش پتاسیم می گردد.

 کمبود منیزیوم نیزباعث کاهش ذخیره پتاسیم بدن می شود.

گوگرد

ترکیب گوگرد با هیدروژن(SH) دارای نقش مهمی درمتابولیسم است زیرا به راحتی اکسید می شود واین واکنش برای تشکیل لخته خون ضروری است .

آمینواسیدهای گوگرددارمثل متیونین وسیستین به عنوان شاخص های مهمی برای کراتین شناخته می شوند بعضی بافت های کراتین دارعباتنداز: مو. ناخن وپوست .

مازاد گوگرد به وسیله ادراردفع می شود. گوگرد آلی درآمینواسیدهای مذکورو گوگرد معدنی به صورت سولفات است که می تواند وارد محل های ذخیره گوگرد شود.

ویتامین های تیامین .اسید پنتوتنیک. بیوتین اسید لیپوئیک وکوآنزیم A دارای گوگرد می باشند. گوگرد درسنتزکلاژن وتشکیل بسیاری ازموکوپلی ساکاریدها ضروری است .

ترکیبات گوگردداربه وسیله ترکیب یا مواد سمی آنها رابه مواد غیرسمی تبدیل کرده وازبدن دفع می نمایند.

سدیم

  حدود 50 درصد کل سدیم بدن درمایعات خارج سلولی قرارگرفته است که بالغ بر56 گرم می شود.حدود 10 درصد ازسدیم دردرون سلول های بدن و40 درصد باقی مانده درسطح کریستال های استخوان جای گرفته است که نیمی ازآن قابل تعویض بوده ودرصورت کمبود دریافت یا دفع زیاد قابل جایگزینی است. درنوزادان نیزعضروف استخوان ها به عنوان منبع ذخیره سدیم عمل می نماید

قسمت اعظم سدیم در روده باریک و کمی از آن در معده جذب میگردد این عمل به وسیله انتقال فعال و صرف انرژی انجام میگردد

سدیم مازاد بر نیاز بدن که غالبا حدود 95تا90درصد سدیم مصرفی است از طریق ادرار دفع میشود

هورمون آلدسترون که از غدد فوق کلیوی ترشح میشود تنظیم مکانیسم متابولیسم سدیم را بعهده دارد .سدیم بر خلاف پتاسیم یکی ازاجزاء عمده شیره های گوارشی مثل صفرا. شیره های روده و پانکراس است واین ترشحات حاوی حدود3 گرم سدیم درهرلیتر می باشند. بدین ترتیب حدود 20 گرم سدیم ازطریق شیره های گوارشی وارد لوله گوارش می شود.

   درصورتی که غلظت سدیم درون سلولی به حدی بالا می رود که سلول توانایی خارج کردن آن را نداشته باشد سلول برای رقیق کردن محیط داخلی خود آبدارشده وحالت خیزبه وجود می آید. اگرمقادیرزیادی آب به داخل سلول وارد شود حالتی به نام مسمومیت آب به وجود می آید. سدیم حدود 90 درصد ازیون های اصلی مایعات خارج سلولی را تشکیل می دهد ویکی ازعلل عمده برود آلکالوزمصرف ترکیبات ضد اسیدی سدیم داراست . درصورت عدم تعادل سدیم داخل وخارج سلولی امواج عصبی انتقال نمی یابند. وجود سدیم درجذب گلوکزوانتقال مواد غذایی ازغشاء سلول ضروری است .

علایم کمبود سدیم عبارتنداز:

 سستی وبی حالی عمومی. ضعف وناتوانی. کاهش مقدارسدیم خون و بافت ها.

کلر

این عنصربه طوروسیعی دربدن پراکنده شده است وحدود 15/0 درصد ازوزن بدن راتشکیل می دهد. بیشترین غلظت آن به شکل کلرور درمایع نخاعی وترشحات گوارشی است اما غلظت کلردربافت عصبی وعضلات تقریبا پائین است .

کلربا ورود وخروج سریع(شیفت کلرور) به گلبول های قرمزخون درانتقالCO2 به شش ها کمک می نماید.

کلرموردنیازمعمولا به وسیله کلرورسدیم غذاها تامین می شود ودربیماری های اسهال واستفراغ وتعریق زیاد غلظت یون های آن دربدن مثل یون های سدیم کاهش نشان می دهد.

منیزیوم

مقداراین عنصردربدن افراد حدود 21تا28 گرم است که ازاین مقدارحدود 50 درصدآن دراستخوان ها متراکم شده است به طوری که منیزیوم حدود 5/0 تا 7/0 درصد خاکستراستخوان ها راتشکیل می دهد. حدود3/1 ازمنیزیوم استخوان ها به شکل ترکیب بافسفات درسطح استخوان ها متراکم شده است که دربرقراری تعادل میزان منیزیوم خون نقش دارد. دربافت های نرم بدن منیزیوم (مثل پتاسیم) درداخل سلول ها تجمع یافته است اما درخون تجمع بیشتردر گلبول های قرمزاست تا درسرم به طوری که میزان منیزیوم سرم به حدود 1تا3 میلی گرم درهر100 میلی گرم می رسد که ازاین مقدار2/1آن به صورت آزاد 3/1 آن به صورت پیوند با پروتئین و 6/1 بقیه به صورت کمپلکس های دیگروجود دارد.

کمبود منیزیوم باعث کاهش مقدارآن درگلبول های قرمزشده و افزایش آن باعث بالارفتن مقدارآن درسرم می شود.

جذب منیزیوم عمدتا(43درصد) درروده باریک انجام می گیرد ومیزان جذب بسته به مقدارمصرف از25 تا 75 درصد متغیراست .

مدفوع چرب(اتئاتوره) افزایش ذخایرکلسیم وویتامین  Dباعث کاهش جذب آن شده ومقادیرزیاد پروتئین جذب آن را افزایش می دهد.

آلدوسترون درتعادل این عنصردرخون نقش دارد ودرمواقع ضروری کلیه ها می توانند آن را دوباره جذب نمایند. داروهای مدرو مصرف الکل دفع ادراری آن را افزایش می دهند.

شیره معده دارای مقادیرزیادی منیزیوم بوده ومنیزیوم مدفوع منشاء آندوژنی دارد.حدود 15 میلی گرم منیزیوم به طورروزانه ازطریق عروق دفع می شود.

مروری براعمال منیزیوم

-این عنصرنقش مهمی درمتابولیسم سلولی دارد زیرا غلظت آن درسلول های عضلانی وکبد حدود 7برابرغلظت آن درخون است .

- درتنفس سلولی نقش مهمی برعهده دارد.

- منیزیوم به وسیله تسهیل دراتصال RNA به ریبوزوم سنتزپروتئین ها را دردرون سلول ها تسریع می نماید.

- 1 درصد ازمنیزیوم درمایعات خارج سلولی وجود دارد که درانتقال امواج عصبی وانبساط طبیعی عضلات نقش دارد به طوری که کلسیم محرک انقباض ومنیزیوم محرک انبساط عضلات است .

- مصرف مقادیرزیاد آن باعث کما ونارسایی قلبی می شود ومقادیربالای آن درخون گاهی باعث بروز نارسایی کلیوی می گردد.

- میزان منیزیوم درکودکان مبتلا به کواشیورکور پایین است .

- کاهش منیزیوم سرم گاهی باعث تحریک امواج عصبی افزایش حالت انقباض عضلات. آشفتگی . عصبانیت وتشنج می گردد. مقادیرزیاد منیزیوم درخون باعث نارسایی کلیوی نارسایی قلبی وکما می شود.

- منیزیوم درترشح تیروکسین. تطابق با سرما وبرقراری تعادل درمیزان متابولیسم پایه موثراست .

- دربیماری تتانی ناشی ازکمبود منیزیوم(شبیه تتانی ناشی ازکمبودکلسیم) عضلات کنترل خود برای انقباض وانبساط راازدست می دهند. این حالت معمولا بعد از35 تا100 روزپس ازکمبود شدید این عنصردررژیم غذایی به وجود می آید. الکل باعث افزایش دفع منیزیوم می شود وشاید همین اثردلیل عدم توانایی تنظیم عصبی حرکت ماهیچه ها درافراد الکلی باشد.

- کمبود منیزیوم سبب افزایش بیش ازحد کلسیفیکاسیون بافت های نرم دراثرجذب کلسیم می گردد.

- مصرف مقادیرزیاد فلوئورباعث افزایش دفع کلسیم ومنیزیوم وکمبود این دوعنصرمی شود.

- عدم کفایت منیزیوم باعث گشاد شدن عروق وتغییرات پوستی می شود(برای درمان می توان ازسولفات منیزیوم استفاده کرد).

- افرادی که مقادیرزیادی منیزیوم مصرف می نمایند کمتربه ناراحتی های قلبی دچارمی شوند ضمن آنکه مصرف ناکافی آن باعث تغییرات درپوست وگشاد شدن عروق خونی می گردد.

- حدود 35 درصد ازمنیزیوم درخون با پروتئین حامل پیوند یافته است .

- درصورت کفایت منیزیوم مصرفی درهنگام تشکیل استخوان .استخوان ها حدود 16 درصد ازمنیزیوم رابرای برقراری تعادل این عنصردرخون درخود ذخیره می نمایند.

- ازمنیزیوم گاهی به عنوان داروی ضد تشنج استفاده می شود.

- منیزیوم قسمت اصلی کلروفیل وهموگلوبین فقط درجایگزین شدن منیزیوم به جای آهن درکلروفیل گیاهان است .

- درافرادی که منیزیوم زیاد مصرف می کنند فشارخون پایین می آید چون شانس ابتلا به آترواسکلروز کمترازافرادی است که ازمنیزیوم کمتراستفاده می نمایند.

آهن

آهن یکی ازاجزاء تشکیل دهنده آنزیم های سیتوکروم اکسیداز وکاتالازاست که درتنفس سلولی نقش دارند. حدود70 درصد ازاین مقداربه صورت هموگلوبین و25 درصد ازآن دراشکال ذخیره ای فریتین(ترکیب محلول آهن که حاوی 20درصد آهن است) وهموسیدرین(شکل دناتوره فری تین که ترکیب نامحل آهن به شمارمی آید وحاوی حدود 35% درصد آهن است) وحدود 5 تا10درصد بقیه به صورت پروتئین های هم دارمثل میوگلوبین وسیتوکروم وجود دارد. کمترازحدود 1 درصد ازآهن بدن نیزبه ترانسفرین متصل است چون بدن مکانیسم خاصی برای دفع آهن ندارد کنترل غلظت میزان آهن ذخیره ومفید به وسیله کنترل جذب آن صورت می گیرد.

ویتامین های دخیل درمتابولیسم آهن عبارتنداز:

ریبوفلاوین. نیاسین واسید پنتوتنیک(VitC نیزدرجذب آهن ازروده موثراست).ازحدود 1گرم آهن ذخیره دربدن 30 درصد آن درکبد 30 درصد درمغزاستخوان وباقی مانده آن درطحال وعضلات ذخیره می شود. میزان فریتین کبد به حدود 1000 میلی گرم می رسد.

شاخص های تشخیص کم خونی

-         روش معمول برای تشخیص کم خونی سنجش میزان هموگلوبین است ولی صحت آن به دلایل زیرمورد بحث است :

1-     دربین هماتولوژیست ها توافقی برای تعیین میزان هموگلوبین که شاخص کمبود آهن است وجود ندارد.

2-     میزان هموگلوبین درطی 24 ساعت متغیراست .

3-     میزان هموگلوبین فقط درمراحل پیشرفته کمبود آهن کاهش می یابد .

باتوجه به موارد مذکوردربالا دقیق ترین روش اندازه گیری فقرآهن اندازه گیری درجه اشباع ترانسفرین است. درجه اشباع ترانسفرین درحالت طبیعی 33% بوده ودرمقادیرکمتراز16% نشان دهنده کمبود آهن است .

TIBC نیز شاخصی برای تشخیص بیماری کم خونی به شمارمی آید به طوری که افزایش میزان ترانسفرین یا ظرفیت ترکیبی آهن تام سرم (TIBC) موید کم خونی ناشی ازفقرآهن است .

سیتوکروم C نیزآنزیم آهن داری است که درمراحل اولیه کمبود آهن کاهش می یابد. نبود این آنزیم درمخاط معده گاهی به عنوان یک عامل اصلی کاهش جذب آهن به شمار می رود.

ویتامین C درمیزان جذب آهن وآزاد شدن آن ازترانسفرین دخالت دارد ضمن آنکه کمبود ویتامین E درکاهش مقاومت غشای گلبول های قرمزموثراست .

کم خونی تغذیه ای معمولا به شکل هیپوکرومیک میکروسیتیک بروزمی نماید که با سبزشدن رنگ پوست مشخص می شود وبه نام کلروزیس معروف است .

چگونگی جذب آهن غذاها

قسمت عمده آهن موجود درمواد غذایی معمولا ازنوع III ظرفیتی بوده وبا آنکه بدن توانایی جذب هردو نوع II وIII ظرفیتی را دارد قبل ازجذب به آهن II ظرفیتی تبدیل می شود.

بیشترین میزان جذب آهن درقسمت بالای روده باریک (دئودنوم) صورت می گیرد ودرمقادیر کمتری نیزدرمعده جذب می شود.

میزان جذب آهن ازغذاها حدود 2 تا 10 درصداست. آهن غذاها به وسیله یک ماده حامل (عامل کی لیت  Chelate که درصورتی که با آهن ترکیب شود به صورت کی لیت آهن درمی آید) ازلوله گوارش به سلول های اپی تلیال می رود.آهن وارد شده درسلول های اپی تلیال ممکن است متصل به ماده حامل باقی بماند ویا اززمانی که آپوفریتین آزاد درداخل سلول های اپی تلیال وجود دارد به آهن 3ظرفیتی تبدیل شده وبا آن ترکیب می شود.

                                                                 فریتین             آهن + آپوفریتین

قسمت عمده آهن درسلول های اپی تلیال به شکل فریتین ذخیره می گردد. بسته به مقدارودرجه اشباع ترانسفرین (بتاگلوبین) درخون آهن ازسلول های اپی تلیال آزاد می شود.هرمولکول ترانسفرین توانایی انتقال دومولکول آهن به بافت ها مغزاستخوان ومحل های ذخیره را داراست وهرگاه درجه اشباع ترانسفرین به 3/1 کل ظرفیت (33%) برسد بقیه آهن ازسلول های اپی تلیال جذب نمی شود وبعد ازمرگ این سلول ها ازطریق مدفوع دفع می شود.

درصورت وجود مقادیرزیاد ترانسفرین غیراشباع آهن مجددا با حامل آمینواسید وکربوهیدرات ترکیب شده وکی لیت آهن به وجود می آید تا بتواند ازسلول های اپی تلیال گذشته و وارد پلاسما شود وآهن خود را به ترانسفرین انتقال دهد. آهن موجود درهم برعکس آهن معدنی به صورت یک مولکول هم جذب شده وسپس توسط آنزیم گزانتین اکسیدازمخصوص ازاین مولکول جدا می شود وبعد ازآن مثل آهن معدنی عمل می نماید.کاهش میزان ترشح اسیدهیدرولیک درسالمندان باعث کاهش مقدارجذب آهن می شود.اسید فیتیک موجود دربعضی غلات کامل مثل آردجو نیزبه دلیل تشکیل کمپلکس غیرمحلول ازجذب آهن می کاهد. اما مصرف آمینواسیدها وبه خصوص سیستین باعث افزایش جذب آهن می شوند. استئاتوره مصرف تخم مرغ ومصرف مقادیرزیاد فسفرنیز باعث کاهش جذب آهن می شود. مصرف انواع گوشت ها واب مرکبات میزان جذب آهن را افزایش می دهند ضمن آنکه مقدارآهن جذب شده ازمصرف میوه هایی مثل پرتقال یا گوجه فرنگی تاحدود 2برابرمیزان آهن درآب آنهاست. معمولا سبزی های رژیم غذایی حدود 3برابرمیوه ها آهن تامین می نمایند زیرا میوه ها منابع فقیری ازآهن به شمار می آید . اغلب گیاهان حاوی بیش از10درصد آهن می باشند واین مقدار درلوبیای سوژا به 20 درصد می رسد.

منابع خوب غذایی آهن عبارتند از: صدف .خرچنگ دریایی وکاکائو(درهرقاشق سوپ خوری حاوی 1 میلی گرم آهن است) پختن غذاها به دلیل آنکه مقادیرزیادی ازآب غذا دورریخته می شود باعث کاهش آهن موجود درغذا می شود.

چگونگی تولید گلبول های قرمز

اریتروسیت ها ازسلول های نارسی به نام اریتروبلاست درمغزاستخوان به وجود می آیند ودرابتدا دارای هسته می باشند. همزمان با رشد اریتروسیت ها درمغزاستخوان یک پروتئین آهن داربه نام هم ازآمینواسید گلایسین به همراه سوکسینیل کوآ وآهن درحضور ویتامین B6 سنتزمی شود. هم به پروتئین دیگربه نام گلوبولین که به طورهم زمان ازانواع دیگری ازآمینواسیدها سنتزشده است متصل شده وسپس گلبول قرمزنازس به درون خون راهی شده وهسته خود راازدست می دهد. به دلیل نبودهسته درگلبول های قرمزاین سلول ها نمی توانند آنزیم های ضروری برای ادامه حیات خود را سنتزنمایند. بنابراین فقط تا زمانی زنده می مانند که آنزیم هایی که درزمان رشد درخود ذخیره نموده اند فعالیت خود را ازدست نداده اند(حدود 4ماه).

گلبول های قرمزبعد ازمرگ توسط سلول های سیستم رتیکولوآندوتلیال کبد مغزاستخوان وطحال دفع می شوند. درطحال آمینواسیدهای مولکول هموگلوبین ازآهن جدا شده وآهن برای تشکیل هموگلوبین جدید به مغزاستخوان می رود ویا به شکل فریتین وهموسیدرین درکبد وطحال ذخیره می شود. آمینواسیدها نیزوارد مخزن آمینواسیدهای خون می شوند ویا آمین زدایی می شوند. باقی مانده اریتروسیت ها به وسیله صفرا دفع می گردد.

ویتامین هایی که درسنتزهموگلوبین وگلبول های قرمزخون(هماتوپوئزیس) نقش دارند عبارتنداز: اسید اسکوربیک. ویتامین B12 و ویتامین E

نکته:گلوتاتیون به دوشکل احیاء شده واکسید شده نقش مهمی درواکنش های اکسیداسیون واحیای داخل سلولی وبه خصوص درگلبول های قرمزدارد. این قابلیت مربوط به توانایی تولید پیوند دی سولفیدی است که به دلیل وجود اسید آمینه سیستئین درساختمان گلوتاتیون است .

نقش سرولوپلاسمین درمتابولیسم آهن

تبدیل آهن 2ظرفیتی (فرو) به آهن 3ظرفیتی(فریک) به وسیله آنزیم فرواکسیدازیا سرولوپلاسمین انجام می گیرد. درصورت عدم وجود این آنزیم بیماری ویلسون به وجود می آید که درآن اختلالات کبدی همراه با دژنراسیون گانگلیون های پایه ورسوب مس درقرنیه کبد وبعضی اندام ها دیده می شود.

(سرولوپلاسین درمتابولیسم آهن ومس نقش مهمی برعهده دارد).

مت هموگلوبین نیزهموگلوبینی است که دران آهن ازنوع 3 ظرفیتی یا فریک است .

نکات مهم

-    ترانسفرین ناقل آهن درخون بوده وفریتین شکل ذخیره آهن درکبد ومغزاستخوان است. ضمنا قسمت عمده ذخایرآهن بدن به صورت فریتین است ولی دراثرانباشته شدن فریتین به هموسیدرین تبدیل می شود.

-         هوموپکسین ناقل هم درجریان خون است .

-    هموگلوبین.میوگلوبین وپراکسیدازها درساختمان خود دارای آهن می باشند ولی میوزین درساختارخود دارای آهن نیست .

-    TIBC شاخصی برای تشخیص بیماری کم خونی است .افزایش مقدارترانسفرین یا ظرفیت ترکیبی آهن تام سرم(TIBC) همراه با کاهش ذخیره آهن بدن دیده می شود.

-         کمبود آهن دردنیا نسبت به کمبود پروتئین وانرژی تلفات بیشتری دربردارد.

-    بهترین شاخص برای اندازه گیری کم خونی خفیف ناشی ازکمبود آهن اندازه گیری درجه اشباع ترانسفرین یا فریتین سرم است .

-         کمبود آهن باعث اختلال دربلع می گردد.

-         جگریکی ازمنابع بسیارغنی آهن است که دردوران بارداری می توان ازآن استفاده نمود.

-         درکی لیت درون زا سرعت رسوب آهن درPH قلیایی روده کاهش می یابد .

-         جذب آهن هم دراثردریافت همزمان آهن غیرهم وغیرآلی کاهش می یابد .

-         جذب آهن موجود درزرده تخم مرغ به دلیل فسویتین کاهش می یابد .

-         آهن موجود درمنابع حیوانی ازنوع هم است وجذب این نوع آهن دربدن بهترانجام می گیرد.

-         مقدارآهن موجود دراسفناج که ازآهن غنی است 24/4 گرم درهرصد گرم است .

-         اسید اگزالیک درغذاهایی مثل چای. لوبیا سبزواسفناج واسید فیتیک درتمام دانه ها وغلات وجود دارند.

-         خوردن گوشت وآب پرتقال باعث تبدیل آهن فریک به فرومی شود که قابل جذب تراست .

-         اسید فیتیک موجود درمواد غذایی جذب کلسیم وآهن را کاهش می دهد.

-    هرمولکول ترانسفرین قادربه ترکیب با 2 اتم آهن است وبدین ترتیب آهن رابه سلول هایی که به آن احتیاج دارند حمل می نماید ویا آن را به کبد. طحال ومغزاستخوان برای ذخیره شدن انتقال می دهد حدود 3/1 ظرفیت ترانسفرین با آهن اشباع می شود ودربیماری کم خونی معمولا ظرفیت اشباع ترانسفرین پایین می آید وبه حدود 30تا 40 درصد می رسد.

-    شروع بیوسنتزهم درداخل میتوکندریهاست به این ترتیب که ابتدا درمیتوکندری سوکسینال کوآ با گلیسین ترکیب شده وتولید دلتا آمینولوونیک اسید رامی کند. سپس  ALAداخل  سیتوزول می شود ودومولکول آن باهم ترکیب شده وتولید پورفوبیلی نوژن می کند وپورفوبیلی نوژن به اوروپورفوبیلی نوژن وآن هم به کوپروپورفینوژن تبدیل می شود. سپس کوپروپورفینوژن مجددا داخل میتوکندری می شود وتولید پروتوپورفیرین را می کند وماده اخیربا آهن ترکیب شده وهم تولید می شود.

-         فریتین درآب محلول است ولی هموسیدرین محلول نیست .

-    ویتامین های دخیل درمتابولیسم آهن عبارتنداز: ریبوفلاوین . نیاسین واسید پنتوتنیک(VitCدرجذب آهن ازروده موثراست ).

ید

    ید موجود درغذاها بیشترازنوع معدنی (احیاء شده) بوده وبیشترین میزان جذب آن درروده باریک صورت می گیرد. ید موجود درترکیبات آلی جذب نمی شود وازطریق مدفوع دفع می گردد وحدود 2% ید مصرفی روزانه را تشکیل می دهد(میزان ید دفع شده ازطریق غدد عرق کمترازاین مقداراست) به طورکلی حدود 30 درصد ازید موجود درغذاها جذب شده وبقیه به وسیله کلیه ها دفع می شود وبدین ترتیب ازتراکم مقادیرمسموم کننده ید دربافت های بدن جلوگیری می گردد.

   ید جذب شده درغده تیروئید تولید تیروکسین(با چهاراتم ید) و یا تیرونین (3 اتم ید) را می نماید که تیرونین فعال ترازتیروکسین است .

گرچه براین عقیده اند که هورمون های تیروئید درتنظیم میزان رشد ومتابولیسم موثرند اما تحقیقاتی نیزنشان می دهد که ترشح طبیعی تیروکسین درتبدیل شکل غیرفعال ویتامین A به شکل فعال آن سنتزپروتئین به وسیله ریبوزوم ها جذب کربوهیدرات ازروده وسنتزکلسترول(درهیپوتیروئیدیسم میزان کلسترول بالاترازمیزان طبیعی ودرهیپرتیروئیدیسم برعکس) موثرند.

بررسی کفایت تغذیه ای ید به وسیله اندازه گیری کراتینین ادرارانجام می شود. برای اندازه گیری میزان تیروکسین ازاندازه گیری ید آمیخته با پروتئین(PBI) استفاده می شود که این روش برخلاف روش اندازه گیری میزان متابولیسم پایه به غذاهایی که فرد درگذشته مصرف نموده است ومیزان فعالیت فرد بستگی ندارد(افزایش میزان متابولیسم پایه درحد 15% نشان دهنده هیپرتیروئیدیسم وکاهش ترشح تیروکسین می باشد).

نکته: سبزیجات خانواه کلم مثل شلغم دارای ماده ای به نام پروگوآترین(مقاوم نسبت به حرارت) وماده دیگری (ماده فعال کننده) می باشند که نسبت به حرارت مقاوم نیست وباعث تبدیل پروگواترین به گواترین می گردد. گواترین تشکیل شده درغذاهای خام ازجذب ید جلوگیری می نماید ودرغذاهای پخته نیزاین عمل درصورتی اتفاق می افتد که ماده فعال کننده توسط باکتری ها تولید شود. بعضی تحقیقات نیزنشان داده است که آنزیم لازم برای تبدیل پروگواترین به گواترین دردستگاه گوارش وجود دارد .

  دردانه های زمینی نیزماده ای به نام آرشیدوسید وجود دارد که ازجذب ید جلوگیری می نماید.ضمنا وجود ماده ای گواترزا درلوبیای سوژا وکاساوا تایید شده است .

مصرف مقادیرزیاد آنتی بیوتیک های گروه سولفانامید به دلیل تاثیرآنها درکاهش تبدیل یدوربه ید(درمقادیرکم برای درمان عفونت اثرزیادی ندارند) واسید پاراآمینوبنزوئیک که اثری مشابه سولفونامیدها دارد دربروز گواترنقش دارند. ضمنا غذاهای غنی ازکلسیم وچربی نیزگوارترزا هستند وبروزگواتردرزنان حدود 6برابربیشترازمردان است .

ناهنجاری های غده تیروئید

دراین بیماران پوست خشک زرد. موهای کم پشت زبروصدای خشن وکم طاقتی دربرابرسرما دیده می شود.این ناهنجاری دراثرنقص درعمل تیروئید یا هیپوفیز(ترشح هورمون TSH) بروزمی نماید. دراثرفعالیت زیاد غده تیروئید(هیپرتیروئیدیسم) میزان متابولیسم پایه تا 100 درصد افزایش می یابد .

-         مناسب ترین آزمایش برای تشخیص کمبود ید آزمایش T4 و برداشت ید رادیواکتیواست .

-         معمولا گلوکوزینولات ها ازترشح هورمون های تیروئید جلوگیری می کنند.

عناصرمغذی جزئی

روی

حدود 85 درصد ازروی درگلبول های قرمز. 4درصد درلوکوسیت ها وترومبوسیت ها وبقیه آن درسرم وجود دارد که به طورمحکمی به پروتئین اتصال دارد.محدوده طبیعی روی درسرم 70تا 125 میکروگرم درهرصد میلی لیتراست واین مقداردربیماری هایی مثل عفونت. آنمی کشنده .  هیپروئیدیسم .سیروزکبدی درزنان باردارو زنانی که ازقرص های بارداری استفاده می نمایند کاهش می یابد .

شیره پانکراس منشاء روی دفع شده درمدفوع است وبعد ازجراحی یا درگرسنگی های شدید مقدارآن درادرار افزایش می یابد .

بیشترین میزان جذب روی درقسمت بالای لوله گوارش انجام می گیرد. موادی مثل اسید فیتیک ومصرف مقادیرزیاد کلسیم (ویتامین D اثرافزایش دهندگی جذب دارد) ازمیزان جذب روی می کاهند.

اعمال بیولوژیکی روی

-    نقش درسنتزپروتئین ها به عنوان یک ماده ترمیم کننده زخم به طوری که این عنصردربافت مجروح متراکم شده وپیوستن سیستین به پروتئین پوست را تسهیل می نماید. این نقش درپیوستن گلیسین وپرولین درکلاژن پوست نیزانجام می گیرد.

نقش دربلوغ جنسی ورشد: دربعضی موارد توقف رشد را به کمبود.عدم جذب کافی. افزایش نیازویا مصرف پنی سیلامین نسبت می دهند. ضمن آنکه با حذف روی ازغذاهای حیوانات توقف رشد وبی اشتهایی بروزنموده وبا اضافه شدن آن مجددا باز می گردد.

-    به عنوان قسمتی از40 آنزیم که درمتابولیسم وگوارش نقشی دارند. مثلا درعمل آنزیم مترشحه ازگلبول های قرمز(کربنیک انیدراز) درتعادل اسیدوبازدرعمل کربوکسی پپتیدازدرهضم پروتئین ها درعمل آلکالاین فسفاتاز درمتابولیسم استخوان ها ودرعمل الکل دهیدروژناز(که درخنثی سازی اثرات سمی اتانول نقش دارد).

-         کتالیزور واکنش های بیولوژیکی مثل نقش درعمل انسولین

-         آزاد سازی ویتامین A ازمنبع ذخیره آهن درکبد

-         نقش درسنتزپروتئین به عنوان عامل تثبیت کننده درمولکول DNA,RNA

-    نقش درتولید مثل ورشد داخل رحم به طوری که عدم پایان دوران بارداری تولد نوزادان ناقص(مثل نداشتن پنجه وشکاف آرواره بالا) را به روی نسبت می دهند.

نکات مهم

-    درشکستگی های استخوان. سوختگی ها وجراحات میزان روی دفعی به حدود 2تا5 برابرحد طبیعی می رسد که باعث کاهش اشتها وحس ذائقه می گردد.

-    افزایش مصرف روی دردرمان بیماری پسوریازیس(انواعی ازبیماری های پوستی که با ایجاد صفحات فلسی قرمزرنگ مشخص می گردد نقشی ندارد).

-         کمبود روی درجنین باعث بروز هیپوگنادیسم می شود.

-         درنوزادان کمبود روی بیش ازدیگرکروهها دیده می شود.

-         به اختلال ژنتیکی درجذب روده ای روی اکرودرماتیس آنتروپاتیکا گفته می شود.

-         کمبود رتینول و روی باعث اختلال درحس چشایی می شود.

-         داروی  فروزماید باعث افزایش دفع ادراری کلسیم .روی. منیزیوم وپتاسیم می گردد.

مسمومیت روی

    با آنکه این نوع مسمومیت بسیارنادراست ولی دراثرتنفس روی یا مصرف مقادیرزیاد آن گاهی بروزمی نمای. مثلا دراثرنگهداری نوشابه های (کربنات دار) اسیدی درظروف فلزی که لعاب روی دارند این حالت بروزمی نماید. دراین حالت گاهی حدود 50 درصد ازآهن ذخیره شده درکبد درعرض 3روزدفع می شود ودفع مس نیزبه دنبال آن اتفاق می افتد وباعث بروزکم خونی می گردد.

مس

حدود 75 تا 150 میلی گرم مس دربدن انسان وجود دارد که 75 درصد ازاین مقداردرعضلات واستخوان ها متراکم شده است . ازطرفی چنانچه وزن بافت درنظرگرفته شود مغزبیشترین تراکم مس را داشته وبعدازآن کبد. قلب وکلیه قراردارند. میزان ذخیره مس درکبد نوزادان حدود 5 تا 10 برابرمیزان دربزرگسالان است .

بیشترین میزان جذب مس درقسمت بالای روده صورت می گیرد که دارای pH اسیدی است واین عمل به وسیله اتصال مس به پروتئین حامل آن(متالونئونئین) انجام می شود(مصرف مقادیرزیاد ویتامین C باعث کاهش میزان ترکیب فوق می شود).

مس حدود 15 دقیقه بعد ازخوردن درخون ظاهرمی شود وبه وسیله آلبومین یا آمینواسیدهای دیگر ازغشاء سلول ها گذشته و وارد سلول می شود( این نوع مس فقط 7درصد ازمس سرم را تشکیل می دهد). اضافه مس به وسیله کبد ازسرم خون جدا شده وبه داخل صفرا ترشح می شود ودرترکیبی که حدود 2% مس دارد ذخیره می شود ویا درترکیب مس با پروتئین دیگری به نام سرولوپلاسمین قرارمی گیرد(93% مس سرم) وبه خون بازمی گردد. مس پس ازورود به مغزاستخوان برای سنتزاریتروکوپرین به کارمی رود که تشکیل دهنده 60 درصد ازمس موجود درگلبول های قرمزاست(ترکیب مس موجود درکبد وبافت های عصبی نیزبه ترتیب هپاتوکوپرین وسربروکوپرین نامیده می شود).

به طورکلی به این اجسام سیتوکوپرین گفته می شود که نشان دهنده ساختمان آنها است. همچنین به این مواد سوپراکسید دیسموتازنیزمی گویند که نشان دهنده نقش آنزیمی آنهاست .

اعمال بیولوژیکی مس

-         تسریع درجذب آهن. سنتزهم (قسمتی ازاریتروکوپرین RBC) آزاد شدن آهن (فریتین) ازکبد.

-    جزیی ازیک ترکیب پروتئینی به نام فرد اکسیدازII ,I یا سرولوپلاسمین که دراکسیداسیون آهن 2ظرفیتی به 3 ظرفیتی نقش دارد.

-    آزاد شدن انرژی درداخل سلول ها که این عمل رابه صورت قسمتی ازآنزیم های سیتوکروم اکسیدازو کاتالازانجام می دهد.

-         دخالت درسنتزفسفولیپیدهایی که برای تشکیل میلین اعصاب ضروری هستند.

-    قسمتی ازآنزیم  تیروزینازکه درتبدیل تیروزین به ملانین نقش دارد وبه عنوان ماده رنگی پوست وموشناخته می شود. فقدان این آنزیم باعث بروزبیماری آلبینیسم می شود.

-    دخیل درفعالیت آنزیم هایی که درسنتزآلاستین(پروتئین موجود دردیواره آئورت) وکلاژن (پروتئین بافت همبند) نقش دارند همراه با ویتامین C.

نکته:سرولوپلاسین مسئول حمل(ناقل) حدود 90 درصد مس پلاسماست به طوری که هرمولکول آن به 6 مولکول مس اتصال می یابد.

منگنز

    جذب منگنزبا مکانیسمی شبیه به مکانیسم جذب آهن انجام می گیرد ودرآن حامل پروتئینی به نام ترانس مانگانین دخیل است. کمبود آهن باعث افزایش جذب آن شده ومصرف مقادیرزیاد کلسیم نیزاز جذب آن می کاهد. منگنزبه راحتی ازدیواره جفت عبورمی نماید. حدود 10میلی گرم منگنز دربدن ذخیره است که قسمت اعظم آن درپانکراس. استخوان .کبد وکلیه ها تجمع یافته است .

    دفع این عنصرعمدتا ازطریق صفرا انجام می گیرد وکمی ازآن نیزازطریق ادراردفع می گردد.

اعمال

به عنوان کاتالیزوریا قسمتی ازآنزیم هایی که درسنتزاسیدهای چرب وکلسترول.تشکیل اوره.آزاد شدن چربی ازکبد ودرساختاروعمل میتوکندری دخالت دارند.

مسمومیت

   مسمومیت منگنزغالبا دراثرآلودگی های تنفسی وصنعتی به وجود می آید وبا ضعف ونارسایی مغزی مشخص می گردد.

   مقادیرزیاد پروتئینی غذایی ازبروزمسمومیت منگنزپیشگیری می نماید.

مولیبدن

غلظت عمده آن درکبد.کلیه ها.غدد فوق کلیوی وسلول های خون است. این عنصربه سرعت ازطریق لوله گوارش جذب می شود وقسمت عمده دفع آن ازطریق ادرارانجام می گیرد که میزان جذب ودفع عمدتا تابع میزان سولفات رژیم غذایی است. به طوری که مقادیرزیاد سولفات باعث افزایش دفع ادراری آن شده ولی بردفع آن ازطریق مدفوع تاثیری نمی گذارد.

اعمال

-    بخش اصلی آنزیم های گزانتین اکسیدازو آلدئید اکسیدازمی باشند که گزانتین اکسیدازدرتولید اسید اوریک ازپورین های هیپوگزانتین وگزانتین وجابجائی آهن ازذخایرکبدی دخالت می نماید.

مسمومیت

     مصرف مقادیرزیاد این عنصرباعث بروزاسهال. توقف رشد. عدم تکامل گلبول های قرمزوکاهش طول عمرآنها می گردد.

   مصرف مقادیرزیاد مولیبدن باعث جلوگیری ازسنتزسرولوپلاسمین وآزاد شدن مس درخون شده وباعث کمبود مس می گردد. ازطرفی مصرف مقادیرزیاد این عنصربه دلیل تغییردرفعالیت آلکالین فسفاتاز باعث بروز ناهنجاری هائی دراستخوان ها می شود.

سلنیوم

   این عنصردرتمام بافت های بدن وجود دارد ولی درکلیه ها.مو وکبد بالاترین میزان تجمع دیده می شود. دفع سلنیوم ازطریق ادرار.مدفوع عرق ودرمقادیرکمی ازطریق شش ها(تنفس) انجام می گیرد. سلنیوم کمترین ودرعین حال سمی ترین عنصرموجود درغذای پستانداران است .

اعمال

-         به عنوان ماده ضداکسیداسیون عمل نموده وباعث ذخیره ویتامین E می شود.

-    پیشگیری ازاختلال درعملکرد پانکراس(جلوگیری ازکمبود آنزیم گلوتاتیون اکسیداز) والتهاب هایی که باعث بروزحساسیت درجوجه ها می شوند.

-    ازآنجا که سلنیوم ازنظربیوشیمیایی شبیه گوگرد عمل می نماید گاهی درآمینواسیدهای گوگرددارمثل سیستین .متونین وسیستئین جانشین گوگرد می شود. ازاین خاصیت سلنیوم دردرمان کودکان مبتلا به کواشیورکور استفاده می شود که به همراه پروتئین غذایی باعث افزایش رشد می گردد.

-         پیشگیری ازبروز مسمومیت کادمیم وجیوه

-    به عنوان قسمتی ازآنزیم گلوتاتیون پراکسیدازاست که درانهدام پراکسیدهای نامطلوب ایجاد شده ازاسیدهای چرب غیراشباع عمل می نماید .

-         جلوگیری ازاکسیداسیون غشاء گلبول های قرمزوهموگلوبین که این نقش سلنیوم را ازویتامین E متمایرمی نماید.

کروم

     این عنصردرحد جزیی جذب شده ودرپوست. عضله وبافت چربی متراکم می گردد. ضمن آنکه مقدارآن درموها شاخص دقیقی برای بررسی کفایت تغذیه ای این عنصربه شمارمی آید.

اعمال

-    تسهیل درورود انسولین به درون سلول وبرداشت گلوکز(درموارد بسیاری کاهش تحمل نسبت به گلوکز که گاهی منجربه دیابت می شود با تجویزکروم به راحتی درمان می شود).

-         نقش درمتابولیسم لیپیدها

-         درساختمان فاکتورتحمل گلوکز(GTF) عنصرکروم وجود دارد.

کبالت

    به دلیل نقش این عنصردرساختارویتامین B12 که انسان قادربه سنتزآن نیست کبالت نقش مهمی درتغذیه روزانه دارد. قسمت عده جذب این عنصردربخش بالایی روده(ژژنوم) با مکانیسمی شبیه به مکانیسم جذب آهن انجام می گیرد. میکروارگانیسم های روده با جذب کبالت سبزیجات.می توانند این ویتامین راسنتزنمایند.

مسمومیت

مصرف مقادیرزیاد آن درحیوانات باعث بروزپلی سیتمی (افزایش تعداد گلبول های قرمز)و هیپرپلازی (افزایش حجم مغزاستخوان) می شود که هیپرپلازی دراثرتولید اریتروپوئیتین (هورمون محرکه تولید گلبول قرمزدرمغزاستخوان) است .پلی سیتمی دراثرمصرف آبجو نیزمشاهده شده است زیرا برای تولید کف به آبجوکبالت می زنند.مصرف زیاد کبالت باعث گشاد شدن عروق می شود که ازاین خاصیت دردرمان فشارخون استفاده می شود.

سیلیس

این عنصربه دلیل نقش مهمی که دراستخوان بندی دارد برای رشد طبیعی جوجه ها وموش ها ضروری است. شیربرای پستانداران به عنوان منبع مهم سیلیس به شمار می آید .

قلع

 این عنصردربافت های بدن کودکان تازه متولد شده وجود ندارد ودربدن حیوانات نیزبه طورگسترده ای دیده نمی شود. بنابراین ضروری یا غیرضروری بودن آن را مورد شک قرارداده اند ازطرفی علایم کمبود آن عبارتنداز: عقب ماندگی رشد. ریزش موو بیماری های پوستی.

 برمبنای شواهد موجود معتقدند که قلع درمتابولیسم .حفظ ساختمان پروتئین ها و واکنش های اکسیداسیون واحیاء نقش دارد.

نکات مهم درمورد عناصرمعدنی

-         تقریبا 60 درصد ازوانادیوم جذب شده به وسیله ادراردفع می شود وباقی مانده درکبد واستخوان ها ذخیره می شود.

-    برمبنای تحقیقاتی مشخص شده است که وانادیوم می تواند دربلورهای آپاتیت مینای دندان جانشین فسفرشود. بنابراین این عنصرمی تواند به مقاومت دندان علیه پوسیدگی کمک نماید .

-         نسبت کلسیم به فسفردرشیرگاو کمترازشیرمادراست .

-         شیرمنبع پروتئین .ویتامین B2. نیاسین وکلسیم به شمارمی آید .

-         حدود 20 تا 30درصد کلسیم موجود درغذاها جذب بدن فرد سالم می شود.

-    نسبت فیتات موجود درغذا برجذب روی تاثیرمی گذارد به طوری که هرگاه نسبت فیتات به روی دریک غذابیش از20 شود اثرچشمگیری برکاهش میزان جذب روی دارد(جذب روی به وسیله فیتات موجود درنان کاهش می یابد).

-         کمبود ید دردوران جنینی باعث بروزعوارض جبران ناپذیری می شود.

-         کلسیم باعث فعال شدن آنزیم لیپازمی شود.

-    نقش مس درممانعت ازکم خونی رابه اثرات مختلف آن مثل تسهیل درجذب آهن. ایجاد تحریک درسنتز هم یا گلوبین درمولکلو هموگلوبین وآزاد شدن ذخیره آهن ازفریتین درکبد می دانند.

-         آهن غیرهم غذا به وسیله گیرنده هایی درسلول های مخاطی دستگاه گوارش جذب می شود.

-    آهن هم نیزبه صورت کامل جذب می شود. سپس درداخل سلول آهن به وسیله آنزیم گزانتین اکسیداز از مولکول هم جدا می شود. آهن غیرهم برای عبورازناحیه معدی- روده ای به داخل سلول های اپی تلیال یا سلول های مخاطی به یک اسید آمینه متصل می شود.

کارپروتئین (MIBp) Memberane  Iron  Binding  Protein حمل آهن دوظرفیتی ازخارج به داخل سلول هاست .

-         آپوآنزیم قسمت پروتئینی یک آنزیم مرکب است ازاتصال آپوآنزیم با کوآنزیم هولوآنزیم به

وجود می آید .

-         بعضی ازآنزیم ها برای فعالیت خود به فعال کننده های غیرپروتئینی نیازدارند که به این

فعال کننده ها کوفاکتورمی گویند. این کوفاکتورها عبارتنداز:

1)کوفاکتورهایی که ازیون های فلزاتی مثل K, Na, Cu, Mn, Mg, Fe, Zn) به دست می آیند.

2)کوفاکتورهایی که ازمولکوهای آلی تشکیل شده اند وبه آنها کوآنزیم هم می گویند. مثلا مس درساختمان آنزیم سیتوکروم اکسیداز. روی کوفاکتورآنزیم انیدرازکربنیک ومنیزیوم کوفاکتورATPase می باشند.

-  آنتی اسیدهای هیدروکسید آلومینیوم بافسفات غذا وآنتی اسیدهای دیگربا نمک های صفراوی متصل شده وباعث کاهش جذب بالا می شوند.

-  تب بالا. فعالیت های سنگین و ورزش های طاقت فرسا باعث افزایش دفع سدیم. پتاسیم. کلرومنیزیوم وبه طورثانویه دفع آهن وکلسیم می گردند.

-  استفاده ازسولفیت به عنوان عامل احیاء کننده درنوشیدنی های الکلی واستفاده ازآن برای پیشگیری ازبی رنگ شدن سبزیجات و میوه ها به دلیل عامل بسیارخطرناک دربروز علایم شدید ریوی درافراد مبتلا به آسم مجازنیست .

-  مصرف آب میوه های اسیدی که درظروف سرامیکی بدون لعاب نگهداری می شوند یا مصرف شرابی که درظروف کریستالی سرب دارذخیره شده اند باعث بروزمسمومیت با سرب می شود.

خلاصه بحث :

همچنین مینرالها نقش در وظایفی چون استخوان سازی –غضروف سازی –واکنش هاي آنزیمی –مواد سیال بدن ترانس پورت اکسیژن در خون فعالیت های عادی عضلاني و تولیدات هورمونی نقش دارند

بسیاری از فعالیتهای بدن با اثر متقابل با مینرالها نمود پیدا میکند  مواد معدنی معمولا به دو صورت میکرو المانها و مایکرو المانها تقسیم میشوند .

میکرو المانها که نیاز بيشتري در بدن به انها است بدین شرح می باشند

کلسیم

فسفر

سدیم

کلر

پتاسیم

 منیزیم

و گوگرد

مایکرو المانها شامل :

آهن

منگنز

مس

سلنیم

ید

*××××××××××××××××××××××××××××××××××××××

میزان اجزاء خون سگ در حالت طبیعی (بر حسب 100 (mg/ml

کلسیم .. فسفر

کسیم و فسفر از مینرالهای اساسی بدن میباشند که برای رشد طبیعی استخوان بسیار مناسب میباشد در ساختمان دندانها و ساختمان استخوانها  همچنین انعقاد خون  و کمک به انتقال مواد به دیواره سلولی و کمک به تحريك پذیری دیواره سلولی نقش بسزایی دارند

کمبود کلسیم و فسفر بویژه در سال اول زنگی در سگ موجب سستی و ضعف استخوان و در نهایت بیماری موسوم به ریکتز منجر خواهد شد

علاوه بر کلسیم و فسفر استخوانها حاوی مقدار کمی منیزیم –سدیم پتاسیم –کلر و فلور میباشند

بعضی از دارندگان سگها گمان ميکند که باید در دوران حامگي کلسیم بیشتری به سگ برسد البته این نظر درست که کلسیم بیشتری به سگ برسد ولی باید در نظر داشت که کلیه مواد مغذی در این دوران و دوران شیر دهی باید به سگ بیشتر برسد نه فقط کلسیم

کلسیم و فسفر در جیره غذایی نسبت خاصی باید داشته باشند

بدین صورت که برای 1.0 فسفر به ازای وزن بدن 1.0 تا 2.0 کسیم در نظر گرفته شود در جیره یا مکملهای غذاییی که این میزان رعایت نگردد ناهنجاري های زیادی رخ خواهد داد

کلر و سدیم :

برای ایجاد بالانس مایعات  میان درون و بیرون سلول بکار میروند همچنین سدیم کمک میکند به ترانس فر مواد غذایی به سلول  و همچنین برون بردن مواد استفاده شده و

همچنین کلر برای آرایش اسید معده Hclدر معده به کمک گرفته میشود و کمک میکند به جذب پرو تئین

کمبود :

 در بدن سگها بسيار نادر است چون معمولا در مواد غذایی جای دارند اما بطور کلی کمی آ ن با علاماتي چون اسهال و استفراغ  همراه است

ازدیاد: تا زمانیکه حیوان به آب سالم و تمیز  دسترسی دارد معمولا بروز نمي کند چون بوسیله کلیه جذب دفع می لی مقادیر بالا ممکن است اثر سوي بر کلیه ها و سمی شدن ادرار را بهمراه داشته باشد .

 حداقل آنالیز ویتامینها و سایرین در خوراک سگ: