تالیف : دکتر احسان مقدس
بیماری ویروسی شدیداً واگیری است که دارای مراحل متعددی است که حیوانات مختلف وانسان را مبتلا می کند وبا تشکیل دانه های ریزی بر روی پوست ، غشای مخاطی ، پستان ها ونوک پستان ها مشخص می شود که تبدیل به تاول شده وپس از مدتی پاره شده ، خشک می شود واز خود پوسته ها ودلمه هائی برجای می گذارد . بیماری آبله یا بشکل منتشر دیده می شود وهمچون آبله گوسفند ، بز وطیور وخرگوش وموش می باشد ویا این که به صورت موضعی ومحدود نظیر آبله گاو واسب تظاهر می یابد .
بیماری آبله شتر متداول ترین بیماری ویروسی شتر است . بنابر این در بسیاری از جاها گزارش شده است . هرجا که پرورش شتر وجود داشته باشد ۀ بیماری رخ می دهد ( جدول شماره ) . یک استثنا در جمعیت شترهای استرالیایی وجود دارد که آبله شتر در آن جا مشاهده نشده است ( Hafez وهمکارانش 1992 ) .بیماری غالباً به صورت ملایم بروز می کند ولی گاهی شدید وبعضی اوقات کشنده می باشد .
عامل مسبب بیماری ، ویروس آبله است که از ویروس های بزرگ بشمار می روند وحاوی اسید نوکلئویک دی اکسی ریبوز مضاعف DNA هستند واین وریروس ها در سیتوپلاسم سلول های بیمار تکثیر حاصل نموده وکنجیدگی های داخل سلولی ( Inclusion Bodies ) بنام کنجیدگی های گوارنیری ایجاد می کنند .
Mahnal &Bartenbach (1974 ) اقدام به دسته بندی ویروس آبله شتر نمودند وذکر کردند که ویروس آبله شتر از لحاظ مورفولوژی وبیولوژی وصفات فیزیکی – شیمایی به ویروس های آبله حقیقی وابسته بوده واز لحاظ سرولوژیکی متعلق به گروه واکسن های واریولا Variola می باشد .
Andrewes وهمکارانش (1978) متوجه شدند که ویروس فوق الذکر از گروه ویروس های آبله حقیقی Ortho Pox Virus بوده وشباهت به ویروس آبله انسان دارد که این شباهت در آزمایشگاه قابل تشخیص می باشد .
Borisovich (1937 ) توانست اندازه ویروس های آبله شتر را با میکروسکوپ الکترونی اندازه بگیرد ومشاهده کرد که اندازه آن ها 389 × 224 میکرون است .
Borisovich & Orekov (1966) همچنین ذکر کردند که سرم هیپرایمن آبله گوسفندی نتوانست عامل فعالی برعلیه آبله شتر باشد که این مورد نشان دهنده میزان تباین این دو نوع ویروس است .
محققان بسیاری به توصیف وطبقه بندی ویروس آبله شتر علاقمند شدند ( Mahnel 1973 ، Bartenbach 1974 ) . نتایج نشان داد که ویروس آبله شتر یک نماینده شاخص از جنس ارتوپوکس ویروس رده پوکس ویروس وخانواده پوکس ویریده براساس اختصاصات ویژه ریخت شناسی ، شیمیایی ، فیزیکی وبیولوژیکی ویروس است . ویروس دارای ارتباط ایمنی شناختی نزدیکی با سایر نماینده های این گروه مانند ویروس واکسینا / واریولا از زیر شاخه پوکس ویروس است . تشخیص آزمایشگاهی وسیستماتیک عامل مهمی در تمایز ارتوپوکس ویروس از پاراپوکس ویروس می باشد ، زیرا هردوی این ویروس ها می توانند در یک شتر یافت شوند ( Wernery 1991 ) .
رامیار وحسامی (1972) در ایران ، توانستند سه ویروس آبله شتر را جدا کرده ومطالعه نموده وآن را بر روی جنین تخم مرغ وکشت بافت تهیه شده از حیوانات مختلف عادت دهند وبیشترین مقدار ویروس بدست آمده را توانستند در 96 تا 120 ساعت بعد از تلقیح کردن در کشت های سلولی بدست آورند وهیچکدام از گاوها ، گوسفندها وبزها وحیوانات کوچک آزمایشگاهی در اثر تزریق داخل جلدی مبتلا نشدند وآنان هم چنین مشاهده کردند که ویروس های فوق الذکر نسبت به مواد تحلیل برنده چربی وحرارت حساس اند واین ویروس ها نمی توانند در کشت های سلولی که PH آن ها بالای 5/4 باشد رشد نمایند و PH مناسب برای بالاترین مقدار تکثیر ویروس مابین 8/6 تا 4/7 می باشد .
Baxby وهمکارانش (1975) در ایران ، اقدام به ایجاد بیماری در شترهای جوان نمودند که این کار با دو ویروس آبله صورت گرفت ، که یکنوع آن ویروس آبله شتر ونوع دیگر ویروس (Small Pox Virus ) بود ، ودر این حیوانات نتیجه مثبت سرولوژیکی کاملی مشاهده گردید ودر شترهائی که با ویروس های آبله شتر مبتلا شده بودند نسبت واگیری زیاد بود وبیماری به صورت منتشر ظاهر شد وبه شکل طبیعی از حیوانات بیمار به حیوانات سالم همجوار منتقل گردید . اما شترانی که با ویروس های Small Pox مبتلا شده بودند فقط جراحات زودگذری در محل تزریق از خود نشان دادند وعکس العمل سرولوژیکی آنان ضعیف بودند ولی با این حال این شترها در برابر بیماری به شدت مقاوم شده وبرعلیه ویروس های آبله شتر ایمنی حاصل نمودند .
Blood & Handerson (1980) ذکر می کنند که عامل آبله شتر ظاهراً یک ویروس اختصاصی است که فقط قابل انتقال به شتر وخرگوش است و ویروس آبله گوسفند و واکسین برای شتر بیماریزا نیستند وویروس آبله شتر از نظر پادگنی دارای گونه های متعددی است وویروس آبله را می توان در جنین تخم مرغ بعمر 9 – 11 روز کشت داد .
Baxby (1974) توانست ویروس آبله شتر و ویروس Small Pox را در کشت بافت رشد دهد وبر اثر اختلافات سیتوپاتولوژی که این دو نوع ویروس بر روی کشت سلول های هیلا و GMK-AH1 ، BSC1 وکشت های سلولی WISH از خود نشان می دهند توانست این دو ویروس را به راحتی از هم تمیز دهد .
ویروس آبله اگر در معرض حرارت ویا اشعه مستقیم آفتاب ویا اسید وبازهای ضعیف وپرمنگنات پتاسیم ویا ید قرار گیرد فعالیت خود را از دست خواهد داد .
به احتمال زیاد آبله شتر از بیماری های مشترک انسان وحیوان نیست . گرچه مقالات مختلفی در مورد امکان انتقال اورتوپوکس ویروس شتری به انسان وجود دارد . با این که گزارش های اخیر حاکی از انند که تاول های پوستی در شترداران گسترش یافته واین را می رسانند که شاید عامل بیماری مشترک است ، اما روش های آزمایشگاهی این امر را نشان نمی دهند ( Kriz 1982 ، Jezek وهمکارانش 1983 )
اپیدمیولوژی :
بیماری آبله شتر از بیماری های واگیری است که معمولاً در اغلب کشورهائی که پرورش ونگهداری شتر در آن ها متداول است اتفاق می افتد مانند هندوستان ، پاکستان ، افغانستان ، ایران ، شوروی سابق ، خاورمیانه ، شمال وشرق آفریقا ، وبراساس آخرین گزارش دفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE ، بیماری در مصر ، کنیا ، سومالی ، یمن ، عربستان سعودی، اتیوپی ، نیجر وترکمنستان نیز اتفاق می افتد .
اخیراً نیز بیماری آبله شتر در کشورهای دیگری نظیر چاد ، اردن ، بورگیناپاسو ، سودان ، عراق ، مراکش وبحرین نیز گزارش شده است وبدین شکل آشکار می گردد که بیماری آبله شتر شیوع جهانی داشته ودر حقیقت شایع ترین بیماری شتر بشمار می رود .
بروز بیماری بین شترهای ایران سابقه طولانی دارد ومدارکی از مشاهده آن در سال های مختلف موجود است ، قدیمی ترین گزارش رسمی موجود در آرشیو سازمان دامپزشکی کشور مربوط به مشاهده یک نفر شتر مبتلا به ابله در قریه بزمان از توابع شهرستان خاش در سال 1336 می باشد . ویروس آبله شتر در ایران توسط کارشناسان موسسه رازی جدا شده است .
هم چنین در سال 1363 همه گیری های محدودی از بیماری در مناطقی از جمله اصفهان ، کرمان ، فارس ، خوزستان وسمنان با تلفاتی بخصوص در بین بچه شترها بروز نمود .تاجبخش ونظری ( 1358 ) بیماری آبله شتر را در زابل وبخش بمپور استان سیستان وبلوچستان گزارش کرده اند .
بیماری آبله ، غالباً شترهای جوان بعمر 2 تا 3 سال را مبتلا می کند وانتشار بیماری در بین گله معمولاً با دوره از شیر گرفتن بچه شترها ویا حالت سوء تغذیه همراه است وحالت های بیماری در بین شترها معمولاً ملایم بوده وحیوانات بهبود یافته ، ایمنی محکمی بر علیه بیماری بدست می آورند که آنان را تا پایان زندگی در مقابل ابتلای به بیماری حمایت می کند وگاهی نیز بیماری به صورت شدیدتر وگاهی نیز به صورت کشنده ظاهر می شود .
Kriz (1982) نسبت مرگ ومیری معادل 4/5 % را در شترهای سومالی گزارش نمود وبالاترین نسبت مرگ ومیر متعلق به منطقه [ جوبا سفلی ] بود که به حوالی 5/28 % رسید .
Leese ( 1909 ) پیشنهاد نمود که بیماری ممکنست که بین انسان وشتر مشترک باشد که احتمالاً می تواند در انسان با ضایعاتی در بازوها ودستها شروع شود .
Marennikova وهمکارانش (1974 ) گزارش نموده اند که در تحت شرایط معینی ، ویروس آبله شتر همانند آبله گاوی وآبله میمون ممکن است که برای انسان نیز بیماریزا باشد .
در گزارش های رسیده از Davies وهمکارانش (1975) در باره وقوع بیماری ئر کنیای شمالی ، اظهار می دارد که آنان شاهد ابتلای انسان به بیماری از طریق خوردن شیر شترهای مبتلا بوده اند . جراحات در انسان های بیمار در ناحیه لب ها ودهان مشاهده شده است .
حیوانات بیمار منبع اصلی انتشار بیماری بوده وبیماری از طریق تماس مستقیم بین حیوانات بیمار وسالم ویا تماس غیر مستقیم از طریق بکار گیری لوازم ومواد آلوده وبواسطه موی شتر ودستان شیردوشان ویا دستگاه های شیردوشی منتقل می شود .
Sing & Vashishta (1977) ذکر می کنند که بیماری ممکنست در هر یک از فصول سال اتفاق بیفتد ولی غالباً در طول فصل باران بوقوع می پیوندد وبیماری گاهی اوقات با مرگ ومیر فراوان همراه می باشد ومرگ ومیر در بچه شترها ممکنست به 75 % نیز برسد .
Higgins وهمکارانش (1992) اظهار کرده اند که بیماری آبله شتر در بحرین باعث مرگ ومیر 15 نفر شتر از تعداد 183 نفر شتر مبتلای بالغ و 19 بچه شتر از تعداد 37 نفر بچه شتر شده است .
علائم بالینی :
Blood & Henderson ( 1980 ) ذکر می کنند که بیماری بیشتر شترهای جوان را مبتلا می سازد ودوره کمون آن 3 تا 15 روز است . جراحات محدود به قسمت های بی موی بدن می باشد . بیماری خوش خیم است ودوره آن 2تا 3 هفته است . بیماری با تب خفیفی آغاز می شود وممکنست که ادم گسترده ووسیعی در اطراف لب ها مشاهده شود ودانه های قرمز برجسته (پاپول ) در مخاط ناحیه لب ظاهر می شود . سپس این پاپول ها تبدیل به تاول شده که این تاول ها در اثر خاراندان ومالیدن آن ها به اطراف بمنظور تسکین خارش ، پاره شده وگاهی نیز دچار آلودگی ثانوی می گردد واین حالت تغذیه بچه شترها را دچار اشکال می نماید وباعث می شود آنان بشدت لاغر شوند . عقده های لنفاوی تحت فکی بزرگ شده وپوسته ای قهوه ای رنگی معمولاً سطح جراحات را پوشانده که عموماً در ظرف سه هفته بهبود یافته وگاهی اوقات جای زخم به میزان قابل توجهی باقی می ماند . پستان ، اعضای تناسلی ، ناحیه ران ومغابنی ، اطراف مقعد ممکن است آلوده شده وگاهی ضایعات در پاها نیز دیده شود .
Leese ( 1909 ) حالت حادتر وعمومی بیماری را که معمولاً بعد از باران بوجود می آید در شترهای هندی گزارش کرده است که سبب ایجاد تب آشکار وایجاد جراحات آبله در سرتاسر بدن وتحریک وناراحتی دام می گردد .
در سومالی Kriz (1982 ) یک نوع غیر معمول وشدید بیماری را با تب زیاد ومیزان تلفات بالا گزارش نمود که در سر بخصوص بطور پیشرفته ای ، ضایعات وجود داشته که بیشتر در ناحیه دهان وچشم ها دیده شده وگاهی سبب کوری حیوان می گردد .
دام های مبتلا بدنبال اسهال ، از دست دادن آب بدن ، آلودگی ثانوی ولاغری سریع تلف می شوند .
Singh & Vashishta ( 1977 ) ظهور علایم بیماری را در بچه شترها بدین شکل شرح می دهد که رفتار بچه شترها تغییر کرده وبکندی دنبال مادر یا گله حرکت می نماید . بچه شترها بر روی زمین خوابیده وبطور رقت آمیزی بع بع می نماید تا مادرش برگردد . کوهان کوچک وی رو به نحلیل رفته ومهره های تیره پشت وتهیگاه وی مشخص شده وپاها بعلت ضعف می لزرد . ابتدا جراحات آبله بعد از مدت 10 – 15 روز به صورت پاپول در پوست ظاهر می شوند که بعدها به صورت وزیکول در می آیند واز خود چرک ترشح می کنند تورم گسترده ای در روی لب ها در چندین روز اول تشکیل پاپول ظاهر می شود وزیکول ها وپاستول ها درقسمت های مبتلا توسط شتر خارانیده شده وبطور واضح قابل رویت نیستند ولی پوسته های قهوه ای تشکیل شده کاملاً واضح بوده وبعد از کنده شدن اثر زخم دائمی از خود برجای می گذارند واضافه می کند که اغلب حیواناتی که شدیداً به بیماری دچار شده اند قبل از کامل شدن یک ماه می میرند و بچه شترهایی که زنده می مانند، پس از آن مبتلا به زخم های گلو می شوند که باعث اضطراب شدید ، جلوگیری از بع بع کردن ، بدتر شدن حالت بدن شده وطی 1 – 2 ماه بعد از تشکیل آبسه ها در 22 % آن ها مرگ ظاهر می شود . زخم های گلو به هیچ نوع درمانی جواب نمی دهند واحتمالاً آخرین مرحله آبله در بچه شتر می باشد . در بچه شترهای مسن تر ذات الریه چرکین بوجود می آید ودر صورت کالبد گشایی ، شاهد لبریز شدن ریه ها از چرک خواهیم بود .
مرگ ومیر در موارد پیشرفته می تواند به 28 درصد برسد (Jezek وهمکارانش 1983 ) . عفونت ثانویه باکتریایی وقارچی می تواند وضعیت بیماری آبله شتر را بدتر کنند .
همچنین آبله می تواند در نای وریه شترهای جماز جوان مشاهده شود (Wernery & Kaaden 1995 ، Kinne وهمکارانش 1998 ) .
تشخیص :
بیماری آبله شتر در میان شترداران به خوبی معروف بوده وبه راحتی قابل تشخیص است وفقط در موارد نادری ممکن است که جهت تشخیص نیاز به اجرای آزمایش های تاییدی باشد
این بیماری ممکن است با بیماری درماتیت پستولار شترها اشتباه گردد که در این حالت باید نمونه هائی از پاپول ها ویا پوسته ها تهیه نموده ودر زیر میکروسکوپ الکترونی آن ها را مطالعه نمود و ویروس آبله را از ویروس پارا پوکس ویروس که عامل مسبب درماتیت پستولار می باشد متمایز ساخت .
Kriz (1982) اظهار می دارد که در سومالی هردو عامل اورثوپوکس ویروس وپاراپوکس ویروس در هنگام انتشار بیماری آبله شتر ، از شترها حدا شده است .
می توان ویروس را از پاپول ها ویا پوسته ها جدا کرد وبواسطه تزریق آن در غشای کوریو الانتوئیک جنین جوجه به عمر 11 روز وبا درجه حرارت 35 درجه سانتی گراد ، بعد از چند روز غشای کوریو الانتوئیک را باید از جنین جوجه جدا نمود و آن را مورد بررسی قرار داد وپس از بررسی هیستوپاتولوژیکی جراحات ، پوست ویا غشای کوریو الانتوئیک مبتلا شده ، می توان کنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی را که از علائم تیپیک ویروس آبله است مشاهده کرد .البته می توان از آزمایش های سرمی نیز جهت تشخیص استفاده کرد .
Chauhan&Kaushik (1987 ) در ایالت هاریانای هندوستان توانستند آزمایش ترسیب ایمنی Immuno Precipitation را با موفقیت جهت تشخیص شترهای مبتلا به آبله به کار ببرند .
کاربرد یک نمونه نسبتاً ساده ونیز روش های آزمایشگاهی ، امکان تشخیص سایر گونه های ارتوپوکس ویروس را که در ارتباط نزدیک با هم هستند فراهم می کند ( Baxby 1974 ، Mahnel 1974 ) تعدادی از معیارهایی که برای تمایز بین گونه ویروسی استفاده می شوند عبارتند از : تلقیح به تخم مرغ جنین دار ، اثرات سیتوپاتیک در کشت های سلولی ، تست داخل جلدی در خرگوش ، تست فولیکول پرها در جوجه .
روش های جدیدتر شامل تکنیک الیزا با پادتن منوکلونال ، تجزیه آنزیم محدود کننده DNA (Munz وهمکارانش 1992 ) وروش بررسی DNA نشاندار به وسیله نقطه دار کردن آن توسط دیکوکسی جنین digoxigenin است ( Meyer وهمکارانش 1993 ) . به دلیل ارتباط پادگنی که بین ویروس آبله شتر وویروس آبله گاوی وجود دارد این امکان هست که شترها به وسیله سوش های آبله گاوی شناخته شده ایمن شوند . Higgins وهمکارانش 1992 توانستند شیوع آبله شتر را در بحرین به وسیله سویه لیستر کنترل کنند . Baxby (1975) توانست نشان دهد که شترهای یک کوهانه ایران که به وسیله ویروس واکسن واکسینه شده بودند ( EA8 ) ، توانستند در مقابل تست آبله شتر مقاومت نشان دهند .
درمان :
بیماری درمان ندارد Singh&Vashishta (1977) درمان جانبی زیر را ذکر می کنند که عبارتست از : شستشو وضد عفونی کردن ویزیکول ها وپاستول ها و همزمان توصیه می گردد که از پماد بوریک ویا پمادیودوفورم برای نرم کردن پوسته ها وجلوگیری از خارش ومالیدن بدن شتر به اشیای مختلف استفاده شود . زیرا که شتر با این کار نه تنها به خود صدمه می زند ، بلکه باعث انتقال بیماری به شترهای سالم نیز می گردد .
برای جلوگیری از تورم جراحات باید هر روز صبح وعصر بر روی جراحات روغن کرچک مالید ودر صورت بروز تب وضعف عمومی شتر ، باید 100 میلی لیتر عرق نیشکر به آن خورانیده شود . برای جلوگیری از عفونت ثانویه وایجاد ذات الریه چرکین ودیگر آبسه های حلق بایستی آنتی بیوتیک وسیع الطیف تجویز کرد . پرستاری دقیق ، باعث بهبودی بیشتر بیماران خواهد شد .شتری که قادر نیست آب بیاشامد باید به وی کمک کرد تا بتواند آب بیاشامد وباید غذای نرم وسبز در اختیار شتر مبتلا گذاشته شود ودر صورت لزوم باید 150 گرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی تجویز گردد .
نگارنده در گله ای در ورامین اقدام به درمان دونفر شتر مبتلا به آبله از طریق تجویز گلیسیرین یده جهت مالیدن بر روی جراحات آبله نمود وشاهد تأثیر مناسب آن بود .
پیشگیری وکنترل :
حیواناتی که از بیماری شفا می یابند ، ایمنی دائمی به دست می آورند وکره شترهای شیرخوار نیز از طریق خوردن شیر مادر ممکنست ایمنی پاسیو کسب نمایند . شتربانان هندی معتقدند که تمام بچه شترها قبل از شروع باران وهنگامی که فقط پنج ماه سن دارند باید توسط سویه ضعیفی از ویروس آبله به طور مصنوعی تلقیح شوند ومعمولاً کره شترها قبل از زمان شروع باران های موسمی بهبود می یابند ودوره نهفتگی بیماری چهار روز است ، وبه منظور حفاظت بچه شترها از بیماری آبله ، شتربانان هندی قوطی حلبی کوچکی با خود حمل می کنند که درآن پوسته های حاصل از جراحات آبله را جمع اوری می کنند ، که این پوسته ها از جراحات شترهای مسن تر که قبلاً بیماری آبله را پشت سرگذرانده اند تهیه می شود . آنان بچه شترها را کمی بعد از تولد با روش خشنی .ت.سط برش چاقو در انتهای گوش با این پوسته ها تلقیح می نمایند وبچه شترها متعاقب عمل واکسیناسیون به ندرت به بیماری آبله مبتلا می شوند .
Leese (1909 ) ساختن واکسن های مشابه در منطقه جنوب شرقی ایالت پنجاب و راجپوتان را گزارش کرده است و در شوروی سابق نیز از مدت ها پیش ، واکسن آبله شتر مورد استفاده قرار می گرفته است ( Borisovich 1974 ) .
Sedov (1974) در شوروی سابق اظهار می دارد که جراحات ناشی از آبله بعد از تجویز سرم ایمنی به حیوانات مبتلا به کوچک ترین حد ممکن خواهد رسید .
Higgins وهمکارانش (1992 ) اظهار می دارد که انتشار بیماری آبله در میان شتران بحرین به طور فعال از طریق واکسیناسیون با ویروس واکسینا کنترل گردید .
گزارش هایی از تلاش های اخیر برای تولید واکسن از مراکش ( بیوفارما ، رباط ) ، عربستان سعودی ( Hafez وهمکارانش 1992 ) وامارات عربی متحده رسیده است . هر سه گروه در تولید واکسن آبله شتر موفق بوده اند . در عربستان وامارات از سویه های تخفیف حدت یافته ویورس ودر مراکش از سویه غیر فعال ویروس استفاده شد .
در امارات عربی متحده واکسن تولیدی تحت عنوان Ducapox از سال 1994 وارد بازار شده وبا موفقت مورد استفاده قرار گرفته است . واکسن Ducapox در آفریقای جنوبی نیز به صورت تجاری تولید می گردد ظاهراً این واکسن در شترهای دنیای جدید نیز می تواند ایمنی بخش باشد ( Wernery وهمکارانش 2000 ) . در بررسی های اخیر ) Wernery & Zacharich 1999 ) مشاهده کردند که اگر یک دز از واکسن Ducapox را در سن 12 ماهگی به شترهای یک کوهانه تزریق کنند ، می توانند بیش از شش سال ایمنی بخشد .
تالیف : دکتر احسان مقدس
http://ehsanmogaddas.persianblog.ir/