صفحه-نخست » سگ

 

 بیماری در اکثر مناطق آمریکا تشخیص داده شده است هرچند توضیح آن در نواحی جنوبی و دره رود می سی سی پی بیشتر است . در بعضی نواحی اندمیک در آمریکا میزان بیماری در حدود 45% می باشد. و در تعدادی از نواحی هایپراندمیک استوایی (گرمسیری) تمام سگ ها آلوده اند. دیروفیلاریازیس به طور کلی در کانادا نادر است. تحقیق اخیر دامپزشکان نشان داد که در سال 2001 در حدود 240000 مبتلا در آمریکا تشخیص داده شده است. 

گونه های حساس به دیروفیلاریا ایمیتیس شامل سگ های اهلی، روباه، کایوت ها، گربه اهلی، راسو، موش آبی، شیر دریایی، گربه وحشی، و انسان می باشد. گونه هایی که بیشتر مدنظر دامپزشکان قرار گرفته است سگ و گربه اهلی می باشد. از آنجائیکه نتایج، درمان و پیش آگاهی درخصوص این دو گونه متفاوت است. سیمای کلینیکی بیماری قلب گربه و سگ به طور مجزا بحث می­شود.وقتی عفویت کرم قلب یا HWI شدید یا طولانی باشد ممکن موجب یک پروسه پاتولوژی شود که بیماری گرم قلب یا HWD نامیده می شود. 

HWD ممکن است از یک شکل بدون علامت (فقط ضایعات رادیوگرافیک) تا اشکال شدید و تهدید کننده زندگی (بیماری قلبی، ریوی، پولموناری آرتری مرمن) فرق کند. 

در HWI مرمن گلومرلونفریت، آنمی، ترومبوسیتوپنی ممکن است اغلب مورد تشخیص قرار گیرد. دیروفیلاریازیس شدید ممکن است (علاوه بر این) تظاهرات مولتی سیمتیک شدید مانند CS و DIC ایجاد کند. 

چرخه زندگی: 

دیروفیلاریازیس بوسیله بیش از 60 گونه از پشه ها منتقل شده است با وجود این ناقلین مهم احتمالاً کمتر از 12 گونه می باشد.دانستن سیکل زندگی پیچیده دیروفیلاریاایمیتیس برای دامپزشکانی که در نواحی اندمیک دیروفیلاریازیس کار می کنند ضروری می باشد. کرم بالغ (L5) در پولموناری آرتری­ها ( کمتر در عفونت های شدید) در قلب راست اقامت دارد. 

بعد از جفت­گیری، میکروفیلرها (L1) ­بوسیله کرم ماده بالغ تولید شده و در گردش خون رها می­شود. این میکروفیلرها(L1) بوسیله پشه ماده هنگام تغذیه خورده می­شود و در طی 8-17 روز دوبار پوست اندازی کرده و تبدیل به (L3) می شود.(L3-L­2-L1) 

مهم است توجه شود که این پروسه وابسته به دما می باشد.در حالی که اگر پوست اندازی طول زندگی پشه صورت نگیرد، انتقال اتفاق نمی افتد (L3) حاصله عفونی می باشد. و به وسیله پشه خونخوار ( تغذیه کننده) به میزبان ابتدایی یا میزبان دیگر_اغلب اوقات سگ نر_ منتقل می شود.پوست اندازی بعدی در زیر جلد، بافت چربی و بافت های عضلات اسکلتی کمی بعد از عفونت (1-12 روز) اتفاق می افتد و پوست اندازی آخری 3 ماه بعد از عفونت (50-68 روز) اتفاق افتاده و (L5) ایجاد می گردد. این کرم نابالغ CM 2-1 طول دارد و به زودی وارد سیستم عروقی (رگ ها) می شود، و به قلب و ریه مهاجرت می کند، و در آنجا بلوغ نهایی صورت می گیرد که کرم نر بالغ cm15-18 و ماده cm30-25 طول دارد. سپس جفت گیری صورت می گیرد. در شرایط مطلوب، تکمیل چرخه زندگی 210-184 روز طول می کشد سگ به طور معمول 6-7 ماه بعد از عفونت دارای میکروفیلر است. حضور میکروفیلرها در خون محیطی سگ ها بسته به ساعات روز و فصل سال متغیر است و معمولاً در ساعات بعدازظهر و تابستان بیشتر است . کرم بالغ می تواند تا 5 سال در بدن سگ زندگی کند و میکروفیلرها تا 30 ماه . 

Dillon اخیراً تائید می کند که HWD با آخرین پوست اندازی و تشکیل l5(2-3 ماه بعد از عفونت) زمانی که (L5) نابالغ وارد گردش خون می شود شروع می شود که در ابتدا با درگیری رگها و احتمالاً ریه ها همراه با ائوزینوفیلی و نفوذائوزینوفیل ها و علائم بیماری های دستگاه تنفسی می باشد. مهم است که به این موارد توجه شود که می­تواند به تشخیص زودهنگام HWI کمک کند. 

پاتوفیزیولوژی: 

کرم قلب نام غلطی است زیرا کرم بالغ واقعاً در سیستم رگ های پولموناری در بیشتر اوقات زندگی می کند و صدمات اولیه به سلامتی میزبان، صدمات ریه و سرخرگ های پولموناری می باشد. شدت ضایعات و بنابراین تظاهرات کلینیکی بستگی به تعداد کرم ها( 1_250) ،استمرار عفونت و اثر متقابل انگل و میزبان دارد. کرم های بالغ و نابالغ به طور اولیه در caudal pulmonary vascular tree می باشند، گاهاً ( بعضی وقت ها) به سرخرگ پولموناری اصلی، قلب راست و حتی سیاهرگ های بزرگ در عفونت های شدید مهاجرت می کنند.انسداد رگ های پولموناری بوسیله کرم های زنده اهمیت کلینیکی کمی دارد مگر اینکه تعداد کرم ها بشدت زیاد باشد. 

اثرات عمده ای که بر روی سرخرگ های پولموناری بواسطه کرم ایجاد می شود به دلیل مواد سمی، مکانیسم های ایمنی و تروما می باشد که باعث تزاید پوشش داخلی عروق، التهاب، افزایش فشار پولموناری، قطع تمامیت ( بی عیبی) عروق و فیبروز می شود.این موارد ممکن است بدلیل تنگی و انسداد عروق پولموناری بدلیل ترومبو آمبولی ناشی از کرم های مرده و مشتقات آنها پیچیده شود. 

ضایعات عروق پولموناری از زمان ورود کرم ایجاد می شود( درحدود 3 ماه بعد از عفونت) همراه با صدمات لایه داخلی و خارجی عروق، پرولیفراسیون، فعال شدن و جذب لوکوسیت ها و پلاکت هاو آزاد شدن فاکتورهای تغذیه ای باعث تزاید سلول های ماهیچه ای صاف و مهاجرت توده کلاژن شده و فیبروز ایجاد می گردد.ضایعات پرولیفراتیو سرانجام پیشرفت کرده و ممکن است حتی لومن عروق را مسدود کند. 

التهاب اندوتلیوم همراه با تغییر اتصالات بین سلولی نفوذپذیری ساختار عروق پولموناری را بالا می برد. کرم هایی که مرده اند یا کشته شده اند، باعث واکنش های شدیدی از قبیل ایجاد ترومبوز، التهاب گرانولوماتوز و التهاب چین دار عروق می شوند. سرانجام سرخرگ های پولموناری بزرگ با دیواره­های کلفت، پیچ دار و دارای اندوتلیوم ناصاف می شوند. فقط بخشی از این تغییرات قابل برگشت است. با وجود این که تاثیر ورزش در تشدید علائم HWD ترمبوآمبولیمی پذیرفته شده است، نقش آن در بیماری عروق پولموناری و افزایش فشار عروق پولموناری مبهم است. با وجود این که Rawling نتوانست تاثیر 5/2 ماه ورزش شدید را در افزایش فشار PHT سگ های شدیداً مبتلا نشان دهد. PHT، Dillon شدیدتر را در سگ هایی که دارای بیماری خفیف همراه با ورزش ملائم بودند نسبت به سگ هایی که آلودگی بیشتری داشتند اما در خلال 6 ماه بعد از عفونت ورزش نکرده بودند نشان داد. 

پولموناری آرتری های درگیر ترومبوز شده، کلفت، متسع، دارای پیچ و خم، ناکارآمد بی کفایت ( به لحاظ عملکرد ) می باشند و در نتیجه در مقابل افزایش بارگیری مقاومت نشان می دهند، از این رو ظرفیت تمرین ورزش کاسته می شود. 

رگ های لوب هایCaudal ریه بیشترین درگیری را دارند. تنگی عروق ریوی به طور ثانویه در نتیجه مواد تحریک کننده ای که از کرم ها آزاد می شود نیز ایجاد می گردد. بعلاوه هایپوکسی که بدلیل عدم تهویه بخاطر وجود پنومونی ائوزینوفیلی ایجاد می شود باعث پیشرفت انقباض عروق می شود.نتیجه PHT و به مخاطره افتاده برون ده قلب است.فشار پولموناری بوسیله ورزش یا شرایط دیگر که برون ده قلب زیاد می شود ، تشدید می شود. 

قلب راست که یک پمپ کارآمد است نمی تواند فشار بیش از حد را تحمل کند. ابتدا با هایپرتروفی گریز از مرکز (اتساع و کلفتی دیواره) جبران می کند و در عفونت های شدید، در نهایت نارسایی اتفاق می افتد (نارسایی قلب راست) بعلاوه استرس های همودینامیک، تغییرات هندسی و تغییر وضع دادن قلب ممکن است باعث ایجاد نارسایی ثانویه دریچه سه لتی شود که در نتیجه باعث تسریع در نارسایی قلب شود. 

انفارکتوس تنفس بدلیل جریان موازی گسترده ریه و بدلیل طبیعت بسته شدن تدریجی و آهسته رگ ها و غیرمعمول است.بدلیل افزایش نفوذپذیری رگ های ریه، ممکن است ادم اطراف رگی ایجاد شود. با وجود این که، بخاطر تراوش التهاب، این عارضه ممکن است از لحاظ رادیولوژی افزایش دانسیته بینابینی یا حتی آلوئولار تعبیر شود. 

با وجود این که بدلیل تراوش التهاب ممکن است از لحاظ رادیولوژی افزایش دانسیته بینابینی یا حتی آلوئولار داشته باشیم ولی ظاهراً یافته بالینی کم اهمیتی می باشد و نارسایی قلب چپ پیشنهاد نمی شود. بعبارتی دیگر فورسماید توصیه نمی شود. 

ترومبوآمبولی های پیوسته بوسیله کرم های مرده ممکن است علائم کلینیکی را شدیدتر کرده ایجاد PHT یا شدت PHT را افزایش دهد و نارسایی قلب راست یا در موارد نادر انفارکتوس ریوی ایجاد کند. کرم های مرده و متلاشی شده صدمه رگ ها را وخیم تر کرده و باعث افزایش انعقاد می شود. جریان خون ریوی بیشتر به مخاطره افتاده و تراکم لوب های ریوی درگیر ممکن است اتفاق بیافتد. 

درخصوص مرگ شدید و زیاد کرم ها این یافته ممکن است شدید باشد، بخصوص اگر همراه با ورزش باشد. بدتر شدن به خاطر ورزش احتمالاً افزایش جریان سرخرگ پولموناری همراه با آزاد شدن مدیاتورهای التهابی بداخل پارانشیم ریه از داخل سرخرگ های بشدت آسیب دیده و نفوذپذیر بودن سرخرگ های ریه را نشان می دهد. 

Dillon پیشنهاد می کند که صدمه ریه مشابه صدماتی است که در سندرم دیسترس تنفسی بالغین ARDS دیده می شود.ضایعات پارانشیم ریه بیشتر در نتیجه مکانیسم هایی غیر از عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می شود. پنومونی ائوزینوفیلی اکثراً در HWD مخفی گزارش شده اند، هنگامی که ضایعات با واسطه ایمنی میکروفیلرها در گردش خون ریه ایجاد می شود که میکروفیلرهایی که بوسیله آنتـی بادی پوشیده شده اند بداخل جریان خون ریوی می آیند در ادامه باعث تحریک واکنش های التهابی شده و پنومونی ائوزینوفیلی ایجاد می شود. یک بیماری بدخیم اما غیرمعمول پارانشیم ریه که گرانولومای ائوزینوفیلی ریه نامیده می شود در رابطه با HWD بوده است دلیل واقعی وپاتوژنز آن نامشخص است ولی احساس می شود که مشابه التهاب ریه آلرژیک در رابطه با HWD باشد. ادعا شده است که میکروفیلرهایی که به داخل ریه می آیند بوسیله نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها احاطه شده و سرانجام باعث تشکیل گرانولوما و لنفادنوپاتی پرونشیال در رابطه با آن می شوند. 

کمپلکس­های آنتی­ژن آنتی­بادی که در پاسخ به کرم قلب ایجاد می شوند باعث گلومرولونفریت در سگ های مبتلا به کرم قلب می گردند. که نتیجه آن پروتئینوری می باشد. (آلبومینوری) اما نارسایی کلیوی معمول نیست . کرم های قلب ممکن است به دلیل مهاجرت های نابجا باعث بیماری های دیگر گردند. این پدیده غیر معمول در رابطه با تظاهرات چشمی و عصبی عضلانی بوده است زیرا کرم ها در بافت هایی مانند عضلات ، مغز، نخاع، و اتاق قدامی چشم یافت شده اند. بعلاوه، ترومبوزهای سرخرگی بوسیله (L5) دیده شده است هنگامی که کرم ها به صورت نابجا به محل 2 شاخه شدن آئورت یا پایین تر به سرخرگ های انگشتی مهاجرت می کنند. کرم های بالغ همچنین ممکن است به طریقه برگشت کننده از سرخرگ های پولموناری به قلب راست و ویناکوا مهاجرت کنند و ایجاد (C5) نمایند که یک پروسه تخریب کننده بوده که در ادامه توضیح داده می شود. 

علائم کلینیکی: 

علائم کلینیکی HWD مزمن بستگی به شدت وحدت عفونت و در بیماران مزمن تر انعکاس اثرات انگل بر روی سرخرگ های پولموناری و ریه ها و به طور ثانویه قلب دارد.این نکته مهم است که توجه داشته باشیم که تعداد زیادی از سگ های مبتلا به HWI فاقد علائم می باشند تاریخچه در سگ های مبتلا مختلف است و شامل کاهش وزن، کاهش تحمل ورزش، بی حالی، وضعیت نامناسب، سرفه، دیسپنه، سنگ کوب، آسیت می باشد.. معاینه بالینی ممکن است وقوع کاهش وزن، مرمر سمت راست قلب به دلیل نارسایی تری کوسپید و گالوپ را نشان دهد. اگر نارسایی قلب راست وجود داشته باشد، سیاهرگ جاگولار متورم و نبض دار بوده که به طور معمول همراه با هپاتومگالی و آسیت می باشد. آریتمی قلبی، اختلالات هدایتی در HWD مزمن غیرمعمول می باشد(کمتر از 10 درصد) 

همراه با تظاهرات پارانشیم ریه ای HWD سرفه و کراکل های ریه مکن است قابل توجه باشد و همراه با تظاهرات گرانولوماتوز (که یک رخداد نادر است) صداهای مبهم ریوی، دیسپنه و سیانوز بیشتر گزارش شده است. هنگامی که ترومبوآمبولی های گسترده وجود داشته باشد علائم اضافی تب و خونریزی از بینی ممکن است مشاهده شود. 

تشخیص: 

رادیولوژی: 

با وجود این که یک آزمایش غربالگر موثر برای HWI وجود ندارد رادیولوژی محوطه سینه روشی بسیار خوبی برای یافتن HWD ، تعیین میزان شدت بیماری و ارزیابی میزان تغییرات پارانشیم ریه ارائه می دهد.نشانه های رادیولوژی بیماری که نسبتاً زود در پروسه بیماری حادث می شود در حدود 85% از بیماران وجود دارد.بر طبق مطالعه Losonsky و همکاران بر روی 200 سگ مبتلا به کرم قلب، سیمای رادیوگرافیک بیماری به شرح ذیل می باشد.بزرگی بطن راست 60%، برجستگی افزایش یافته قطعه سرخرگ پولموناری اصلی 70% ،افزایش اندازه و دانسیته سرخرگ های پولموناری 50% و پیچ خوردگی پولموناری آرتری 50%. اگر نارسایی قلبی وجود داشته باشد، بزرگی Caudalvenaceva و کبد و طحال و نیز پلورال افیوژن، آسیت یا هر دو ممکن است اتفاق بیافتد. 

Calvertو Thrall معتقدند که پلورال افیوژن در نارسایی های قلبی به علت HWD متداول نیست. در حالی که آنها نشان می دهند که بزرگ شدگی قابل توجه لوب قدامی سرخرگ پولموناری یک نشانه حساس تر نارسایی های قلبی در رابطه با HWD نسبت به بزرگ شدگی Caudal venaceva می باشد. رادیوگراف های قلبی که در حالت گماری شکمی- پشتی گرفته می شوند به لحاظ ارزیابی نیمرخ قلب، سهولت و حداقل استرس به بیمار ارجح می باشند. 

با وجود این حالت گماری پشتی شکمی، برای ارزیابی رگ های ریوی لوب های خلفی بهتر می باشد که اگر قطر عروق از عرض دنده 9 بزرگ تر باشد غیر نرمال می باشد. پولموناری آرتری قدامی در حالت گماری جانبی به خوبی ارزیابی می شود که نباید از 3/1 بالایی دنده چهارم بزرگ تر باشد. پارانشیم ریه می تواند بخوبی در رادیوگرافی ارزیابی شود. هماره با التهاب ریه یافته هاشامل دانسیته های آلوئولار و بینابینی یا مخلوطی از هر دو می باشد که به طور واضح در لوب های خلفی ریه شدیدتر است. در گرانولوماتوز ائوزینوفیلی ندولار ریه، پروسه التهابی بصورت ندولهای بینابینی می باشد در حالی که همراه با لنفادنوپاتی پرونشیال و گاهی اوقات پلورال افیوژن می باشد. در ترومبوآمبولی ریه، یافته های رادیولوژی شامل تراوشات آلوئولارو بینابینی می باشد، بخصوص در لوب های خلفی ریه که افزایش نفوذپذیری ریه و التهاب را نشان می دهد که قبلاً توضیح داده شد. 

الکتروکاردیوگرافی: 

الکتروکاردیوگرافی در تشخیص آریتمی ها مفید است اما در مقایسه با رادیوگرافی و کاردیوگرافی در تشخیص بزرگ شدگی حفرات قلب در HWD از حساسیت کمتری برخوردار است . اگر رادیوگرافی HWD را تائید نکند، بعید است که ECG در غیاب آریتمی مفید باشد. به استثناء CS و نارسایی قلبی آریتمی نادر می باشد.(2% - %4) ، با وجود این یافته بزرگ شدگی بطن راست یک رویداد تائید کننده HWD می باشد. 

Lombard و Ackeman نشان دادند که ecg غیر نرمال در 38% - 62% سگ هایی که به لحاظ اکوکاردیوگرافی علائم متوسط تا شدید HWD را داشتند ظاهر می شود. در حالی که Calvert و Rawlings دریافتند که تنها 6% از 276 سگ مبتلا به دیروفیلاریازیس تغییرات ECG نشان دهنده بزرگ شدگی بطن راست داشته اند. 

Calvert و Rawlings همچنین نشان دادند که حساس ترین پارامترهای ECG برای تشخیص HWD موج های Sعمیق تر از mv 8/0 در لید II و بزرگ شدن محور الکتریکی قلب از 103 درجه و بیش تر از 3 پارامتر ECG برای بزرگ شدگی قلب راست می باشد. یافته ECG اخیر ( بیشتر از سه یافته) به نظر می رسد دقیق ترین یافته بالینی باشد. P پولمونال (P بلند که نشان دهنده بزرگ شدگی دهلیز راست است) در HWD غیر معمول است. 

اکوکاردیوگرافی 

اکوکاردیوگرافی در تشخیص بزرگ شدگی بطن راست نسبتاً حساس است، زیرا ابعاد دیاستولیک انتهای بطن راست، دیواره و ضخامت دیواره آزاد بطن راست همگی افزایش می یابد. Lombard حرکت غیر نرمال (متناقض) دیواره در 4 سگ از 10 سگ مبتلا به HWD را گزارش کرده است.محاسبه نسبت ابعاد داخلی بطن چپ به بطن راست مفید است که از درجه نرمال 3 تا 4 به متوسط 7/0در سگ های مبتلا به HWD کاهش می یابد . بعضی مواقع اکوکاردیوگرافی دوبعدی می تواند برای نشان دادن کرمها در سرخرگ پولموناری استفاده شود. با وجود این که کرم های قلب می تواند گاهاً در بطن راست مشاهده شوند، این روش غیرحساس است بجز در سگ های مبتلا به CS یا آلودگی سنگین، زیرا کرم ها به طور نادر در این موقعیت ساکن می شوند. 

کلینیکال پاتولوژی 

غیرطبیعی بودن فاکتورهای شیمیایی و هماتولوژی سرم، با وجود استفاده محدود در تشخیص HWD، در ارزیابی بیماری های همزمانی که ممکن است یا ممکن نیست در رابطه با HWD باشند بسیار مفید است. 

Calvert و Rawlings گزارش کردند که سگ های مبتلا به HWD در Georgia به طور معمول کم خونی غیر جبرانی خفیف دارند ( 10% سگ هایی که به طور خفیف تا متوسط و بیشتر از 60% از سگ هایی که شدیداً مبتلا بودند ) . همچنین در حدود 80% تا 20% از مبتلایان نوتروفیلی ، 85% ائوزینوفیلی، %60 بازوفیلی گزارش شد. ترومبوسیتوپنی ( که ممکن است در سگ هایی که به طور مزمن درگیر باشند مشهود باشد)، CS و DIS شایع ترین یافته ها 1 تا 2 هفته بعد از درمان برضد کرم های بالغ است. در مبتلایان شدید به HWD، بخصوص اگر نارسایی قلب نیز وجود داشته باشد، فعالیت آنزیم های کبدی ممکن است افزایش یابد . (10% از بیماران) و گاهاً افزایش بیلی روبین قابل توجه است.ازوتمی فقط در 5% از بیماران دیده شده است که ممکن است بدلیل دهیدرشن یا نارسایی قلبی پیش کلیوی باشد و یا به طور ثانویه در اثر گلومرولونفریت ایجاد گردد.در 10% -30% مبتلایان آلبومینوریا قابل توجه است . اگر بیماری کلیوی شدید باشد مستعد هایپوپرتئینمی (هایپوآلبومینمی) بوده و می تواند سیمای کلینیکی بیماری را پیچیده کند. نه به طور شگفت آوری، شدیدترین یافته های کلینیکال پاتولوژی در رابطه با شدیدترین یافته های بالینی می باشند. 

ارزیابی سیتولوژی مایع تراکئوبرونشینال بعضی مواقع مفید است بخصوص در سگ های مبتلا به سرفه دارای پنومونی ائوزینوفیلی، HWD مخفی ( بدون علامت) ،مبتلایانی که یافته های رادیوگرافی کمی دارند. آزمایشات میکروسکوپی تراوشات ائوزینوفیل ها را نشان می دهد. در سگ هایی که میکروفیلر در خون دارند، L1 گاهاً ممکن است در این روش دیده شود. 

آنالیز مایعات شکمی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی (CHF) به طور معمولی ترانسودای تعدیل شده را نشان می دهد. سگ های مبتلا به HWD و نارسایی قلب راست دارای فشار سیاهرگ مرکزی می باشند که از cm/H2o 12 تا 20 متغیر است. اما آسیت اگر هایپوآلبومینمیا وجودداشته باشد در فشار کمتر ایجاد می شود. 

عفونت بدون علامت کرم قلب 

اکثر سگ های دارای HWI بدون علامت می باشند. حتی تعداد زیادی از اینها مبتلا به HWD اند یعنی دارای ضایعات پاتولوژیک و رادیوگرافیک هستند. 

درمان همانطور که قبلاً شرح داده شد. ملارسومین در یک رژیمی 2 بخشی و در ادامه ماکرولید به عنوان پیشگیری می باشد.با وجود این که سگ های بدون علائم ممکن است بعد از درمان بر ضد کرم های بالغ بدلیل ترومبوآمبولی پولموناری و آسیب ریوی (که قبلاً شرح داده شد) علائم نشان دهند.خطر PTE را می توان به طور ناقص بوسیله سنجش میزان کرم ها با استفاده از بعضی تست های آنتی ژنی، و بوسیله شدت ضایعات رادیولوژیک پیش بینی کرد. به وضوح سگی با ضایعات رادیولوژیک شدید نخواهد توانست عواقب ترومبوآمبولی را بخوبی تحمل کند، اما تمام سگ های دارای ضایعات رادیولوژی آلودگی سنگینی ندارند. برای مثال سگی با ضایعات متوسط تا شدید رادیوگرافی و میزان بالای آنتی ژن در خون ممکن است خطر زیادی برای PTE بعد از درمان نداشته باشد زیرا بسیار امکان پذیر است که کرم ها مرده باشند و هر دو علت افزایش آنتی ژن در خون ( آزاد شدن از کرم های مرده) و ناهنجاری های رادیوگرافیک(HWD مزمن) ایجاد شده باشد. 

این نتیجه ممکن است درباره سگ های دارای ضایعات رادیوگرافیک شدید و دارای میزان منفی یا پایین آنتی ژن های خون صحیح باشد ( رض می کند اکثر یا تمام کرم ها مرده اند و آنتی ژن رقیق شده است). 

متناوباً سگ های دارای آنتی ژن بدلیل میزان آلودگی سنگین با حداقل علائم رادیوگرافیک ممکن است واکنش های شدید را بعد از تجویز ملارسومین (درمان ضد کرمی) پیشگویی کند.زیرا یافته ها نشان دهنده تعداد زیاد کرم بدون مرگ طبیعی آنها می باشد. ( بیماری نسبتاً تازه همراه با حداقل علائم بیماری ) البته بارکرمی پایین و حداقل ضایعات رادیوگرافی ممکن است حداقل واکنش های ناخواسته نسبت به درمان کرمهای بالغ را پیشنهاد کند. 

تاکید می شود در هر کاری که مستلزم حدس زدن می باشد، موارد احتیاط باید رعایت شود وقتی که بیشترین خطروجود دارد آسپرین mg/kg 7-5 روزانه 3 هفته قبل از درمان و 3 هفته بعد از درمان ضد کرمی) یا حتی هپارین ممکن است مفید باشد و بستری کردن بیمار بسیار مهم است . به صاحبان دام­ها باید آگاهی های لازم درباره خطرات، علائم دلالت کننده و اهمیت کمک­های دامپزشکی سریع در بیماران دارای واکنش های ناخواسته داده شود. 

گلومرولونفریت: 

اکثریت سگ های مبتلا به HWI مزمن دارای گلومرولونفریت می باشند که ممکن است شدید باشد. بنابراین وقتی سگی بیماری گلومرولار را نشان داد، HWI باید بعنوان تشخیص تفریقی مورد ملاحظه قرار گیرد.با وجود این که معمولاً احساس می شود ضایعات گلومرولار که بوسیله HWI ایجاد می شود بعید است که باعث نارسایی کلیوی شود. اثرات مبهم وابسته به درمان زمانی است که یک سگ با علائم پروتئینوری، از وتمیا و HWI ارجاع شود. 

Logic معتقد بر درمان بر ضد کرم های بالغ است زیرا HWI می تواند باعث بیماری گلومرولی شود، اما درمان خطراتی نیز به همراه دارد.این نویسنده توصیه می کند که بیمار بستری شده و 48 ساعت مورد سرم تراپی به وسیله رینگرلاکتات بادز mkg/hr3-2 قرار گیرد. و ملار سومین 12 ساعت بعد از شروع سرم تراپی تجویز شود.سپس بیمار رها می شود و بررسی مجدد برای اندازه گیری میزان BUN و کراتی­نین h48 بعد توصیه می شود. تزریقات دوم و سوم بصورت تجربی برای 1 تا 3 ماه آینده بر پایه عملکرد کلیوی و پاسخ کلی به درمان اولیه برنامه ریزی می شود. 

پنومونی آلرژیک : 

پنومونی آلرژیک که گزارش شده 14% از سگ های مبتلا به HWD را درگیر می کند نسبتاً در مراحل اولیه بیماری ایجاد می شود. در واقع پاتوژنز آن ممکن است در رابطه با پاسخ های ایمنی بر علیه میکروفیلرهای مرده در داخل مویرگ های ریه باشد.علایم کلینیکی شامل سرفه، بعضی اوقات دیسپنه و بقیه علائم تیپیک HWD مانند کاهش وزن و عدم تحمل ورزش باشد. یافته بالینی خاصی ممکن است وجود نداشته باشد و یا شاید شامل دیسپنه و کراکل در سگ هایی که بیماری شدیدتری دارند باشد. 

یافته های رادیولوژیک شامل موارد تیپیک HWD شامل تراوشات معمولاً بینابینی و گاهاً آلوئولی می باشد که در لوب های خلفی شدیدتر است. ائوزینوفیل و بازوفیل ممکن است بیش از اندازه طبیعی در نمونه خون محیطی و نمونه های راههای هوایی یافت شود. 

کورتیکوستروئیدتراپی (پردنیزولون mg.kg/day2-1 در کمتر از یکهفته باعث بهبود علائم کلینیکی و رادیوگرافی می شود. اگر علائم بهبود یافت درمان را می توان در روز 3-5 قطع کرد . از آنجائیکه بیماری اغلب بطور مخفی می باشد درمان برعلیه میکروفیلرها به طور روتین توصیه نمی شود با وجود این می توان از ماکرولیدها برای پیشگیری از عفونت های بعدی استفاده کرد. درمان برضد کرم های بالغ می تواند بعد از بهبود علائم کلینیکی انجام شود. 

گرانولومای ائوزینوفیلیک: 

گرانولومای ائوزینوفیلیک یک تظاهر شدیدتر اما نادر از بیماری می باشد. این سندرم بصورت یک پروسه التهابی ندولارو سازمان یافته در رابطه با لنفادنوپاتی برونش ها و گاهاً پلورال افیوژن شناخته می شود. همراه با گرانولومای ریه، سرفه، ویز، کراکل اغلب قابل شنیدن است.هنگام شدت عارضه صداهای ریه ممکن است کم شده و همراه با سیانوز و دیسپنه باشد. 

درمان با پردنیزون 2 بار در روز برای کاهش علائم بیماری در 1-2 هفته گزارش شده است. پروگنوز با احتیاط می باشد زیرا بازگشت بیماری چندهفته بعد معمول است.پردنیزون ممکن است همراه با سیکلوفسفامید یا آزاتیوپرین داده شود تا اثرات تضعیف ایمنی بیشتری داشته باشد. درمان بر علیه کرم های بالغ باید تا زمان بهبود بیماری به تاخیر افتد. از آنجائیکه پیش آگهی برای درمان دارویی با احتیاط می باشد، برداشت جراحی ضایعات مطرح شده است. 

آمبولی ریه: 

ترومبوزهای خودبخودی یا در رابطه با کرم های مرده مهمترین پیچیدگی کرم قلب می باشد. که ممکن است باعث شدت یا وخیم شدن علائم کلینیکی، افزایش فشار پولموناری، نارسایی قلب راست و در مواقع نادر خونریزی بینی و سکته ریه شود.مرگ و میر شدید ممکن است در نتیجه نارسایی شدید تنفسی، کم خونی ، DIC، یا موارد مبهم و ناگهانی مانند آریتمی یا آمبولی های گسترده ریه اتفاق افتد.با وجود این معمول ترین تظاهرات حملات ناگهانی بی حالی، بی اشتهایی وسرفه 7-10 روز بعد از درمان برضد کرم های بالغ می باشد. دیسپنه، تب، Pale شدن مخاطات، صداهای ریه ممکن است در معاینه بالینی مشهود باشد. 

رادیوگراف های ریه تراوش مایعات را که در لوب های خلفی شدیدتر است، نشان می دهد.درجه وخامت، در مقایسه با رادیوگراف های قبل از درمان به طور معمول برجسته است. تراوشات بخصوص در آلوئول های لوب های خلفی ریه شدیدتر است و گاهی نواحی از تراکم ریه ها مشهود است. ناهنجاری های آزمایشگاهی به لحاظ شدت علائم فرق می کند. اما ممکن است شامل لوکوسیتوز، انحراف به چپ، مونوسیتوز، ائوزینوفیلی و تررومبوسیتوپنی باشد. میزان ترومبوسیتوپنی در پیش آگهی بیماری مهم است.مدیریت دارویی ترومبوآمبولی ریوی بسیار غیرعلمی و گاهی بحث برانگیز است. 

بطور کلی در مورد بیماران بسیار وخیم، بستری کامل اکسیژن تراپی و پردنیزون توصیه شده است. بعضی مایع درمانی دقیق، اندازه گیری فشارخون برای جلوگیری از نارسایی قلبی و افزایش خونریزی به بافت ها و جلوگیری از دهیدرشن را مورد توجه قرار داده اند.استفاده از هپارین( unit/kg75 به صورت sc ، سه بار در روز ، 5-7 روز، تا زمانی که میزان پلاکت نرمال شود) و آسپرین (5-7 روز)را مدنظر قرار گرفته اما مورد بحث باقی مانده است. 

سایر استراتژی های درمانی ممکن است شامل ضدسرفه، آنتی بیوتیک (اگر تب وجود داشته باشد)و استفاده از داروهای گشاد کننده عروق مانند هیدرالازین، دیلتیازم می­باشد.اگر از گشاده کننده عروق استفاده می شود، ابتدا باید فشار خون مانیتور شود زیرا افت فشارخون از عوارض بالقوه آن است. 

بهبود کلینیکی ممکن است سریع حاصل شود و ترخیص از بیمارستان پس از چند روز توصیه می شود در سگ هایی که به صورت خفیف مبتلایند مراقبت دقیق و استفاده از پرونیزون در خانه مناسب است. 

CHF – نارسایی قلبی 

نارسایی قلب راست بدلیل افزایش پس بار بطن راست ایجاد می شود ( که به طور ثانویه بدلیل بیماری مزمن سرخرگ پولموناری و ترومبوآمبولی و افزایش فشار پولموناری حاصل از آن می باشد). 

PHT زمانی که شدید و مزمن است ممکن است بطور ثانویه باعث نارسایی قلب راست و ریگورجیتشن تری کوپسید شود. علائم از قبیل آسیت در صورت وجود هایپوپروتئینمی شدیدتر می شود. 

Calvert معتقد است که بیش از 50% از سگ هایی که به دلیل HWD دارای درگیری های شدید پولموناری هستند در آینده مبتلا به CHF خواهند شد.علائم کلینیکی به طور متغیر شامل کاهش وزن، عدم تحمل ورزش، بی رنگ شدن مخاطات،است همراه با طولانی شدن CFT، آسیت ، دیسپنه، بادکردن و ضربان دار شدن سیاهرگ جاگولار ، آریتمی همراه با کاهش ضربان و صداهای نابجای ریوی شامل کراکل و احتمالاً ویز می باشد. دیسپنه ممکن است به دلیل تراوشات پولموناری ( که به دلیلی ترومبوآمبولی ایجاد می شود نه به لحاظ عملکرد قلب) اتساع شکم و پلورال افیوژن ایجاد شود. 

اهداف درمانی شامل کاهش علائم احتقان، کاهش فشار پولموناری و افزایش برون ده قلب می باشد. که شامل جیره، دارو، و مداخلات دوره ای می باشد.کم کردن نمک جیره منطقی می باشد و ممکن است در کم کردن نیاز به استفاده از دیورتیک مفید باشد. این نویسنده یک جیره برای بیماران که جدیداً به بیماری قلبی دچار شده اند طراحی کرده است زیرا محدودیت نمک جیره فقط باید ملایم (متوسط) باشد. 

دیورتیک ها ممکن است از عود مجدد آسیت جلوگیری کنند اما نمی توانند در به حرکت درآوردن حجم بالای مایعات جمع شده موثر باشند. از این رو پاراسنتز قفسه سینه و شکم یا هر دو آنها در زمان تظاهر ناراحتی مور نیاز می باشد. فورسماید به طور معمول بر طبق شدت و پاسخ بیمار mg/kg 4-1 روزانه تجویز می شود. دیورتیک های دیگر که با استفاده از قسمت های دیگر نفرون اثرات مکمل دارند شامل اسپیرنولاکتون mg/kg 2-1،po، دوبار در روز و کلرتیازیدروانه mg/kg2 می باشد. 

مهارکننده های ACE با تاثیر بر روی سیستم رنین- آنژیوتانسین_ آلدوسترون ممکن است در کند کردن تغییر وضع پاتولوژیک قلب و کاهش آب آوردگی بخصوص در بیمارانی که به آسیت های مقاوم دچارند مفید باشد. درمان بر علیه کرم های بالغ به تاخیر افتاده بعد از بهبود علائم کلینیکی توصیه می شود. مدرکی وجود ندارد که دیگوکسین را جهت بهبود شرایط زندگی توصیه کند.بدلیل خطر مسمومیت و انقباض پولموناری در رابطه با استفاده از آن بطور معمول بوسیله نویسنده در مدیریت بیماران HWD دارای نارسایی قلبی استفاده نمی شود.با وجود این دیگوکیسن ممکن است در صورت حضور سوپراونتریکولارتاکیکاردی یا نارسایی قلبی مقاوم مفید باشد. 

آسپرین به لحاظ تئوری بدلیل اصلاح انقباض عروق و بعضی ضایعات عروق پولموناری مفید است و ممکن است روزانه mg/kg5 به صورت خوراکی مصرف شود.گشاد کننده سرخرگی مانند هیدرالازین بوسیله Lombard نشان داده شده است که در تعداد کمی از سگ های مبتلا به HWD و نارسایی قلبی برون ده قلب را بهبود می بخشد. همچنین در تعدادی از سگ هایی که به طور تجربی به HWD مبتلا بودند اما نارسایی قلبی نداشتند نشان داده شده است که هیدرالایزین فشار پولموناری آرتری و مقاومت عروقی، کار بطن راست و فشار آئورت را بدون تغییر در برون ده قلب یا تعداد ضربان قلب کاهش می دهد.تجارب کلینیکی بخوبی بهبودی بوسیله گشاده کننده های عروقی نظیر دیلتیازم و آمیلودیپین را نشان داده است. 

در نارسایی قلبی نویسنده از هیدرالازین به میزان mg/kg2 -5 ، خوراکی دوبار در روز یا آمیلودیپین mg/kg25/0-1/0 روزانه خوراکی ، دیلتیازم mg/kg5/1-5/0 سه بار در روز به صورت خوراکی استافاده می کند. خطر کاهش فشار خون در این درمان ها باید مدنظر قرار گرفته و فشار خون مانیتور شود.اغلب نارسایی قلب بدنبال درمان برضد کرم های بالغ ایجاد می شود، اما اگر نارسایی قلبی قبل از درمان ضد انگلی وجود داشته باشد، در این زمان سوالات سختی به وجود می آید که آیا ملارسومین داده شود و یا چه وقت ملاریومین تجویز شود. 

اگر پاسخ کلینیکی به مدیریت نارسایی قلبی خوب باشد، درمان بر ضد کرم های بالغ ممکن است در طول 4-12هفته هنگامی که شرایط خوب است توصیه شود.ملارسومین هنگامی که نارسایی قلبی مقاوم است معمولاً ممنوع می باشد.داروهای ضدآریتمی بندرت ضروری است با وجود این پاسخ بطن به فیبریلاسیون دهلیزی را به وسیله دیگوکسین و دیلتیازم یا هر دو کاهش می دهند. 

Caval Syndrome 

Cs نسبتاً غیرمعمول اما حالت شدید و پیچیده HWD می باشد. اکثر مطالعات ابتلا بیشتر سگ های نر به میزان 75%-90% را نشان داده اند. مشخصه این بیماری تعداد زیاد کرم ها می باشد.( بیش تر از 60 تا که اکثر آنها در دهلیز راست و وناکوا حضور دارند). پیش آگهی در این بیماری ضعیف می باشد. مطالعاتی که در آزمایشگاه نویسنده انجام شده است نشان می دهد که مهاجرت برگشت کننده کرم های بالغ به دهلیز راست و وناکوا در طول 5 تا 17 ماه بعد از عفونت باعث ایجاد

--- ادغام شد ---